El colesterol es nuestro amigo. No lo dañes y lo conviertas en un enemigo.
Parte 1: Su metabolismo fisiológico para la vida
Entrada inspirada en la primera parte de una charla del ingeniero irlandés Ivor Cummins y que podéis ver pinchando aquí.
La mayoría de las personas asocian la palabra colesterol con algo malo. Con riesgo de infarto de miocardio. Con medicación. Con las grasas de la alimentación. Sin embargo, el colesterol deberíamos verlo de la manera que le corresponde, como vemos la hemoglobina, las plaquetas, las inmunoglobulinas o las hormonas. Es decir, como una parte imprescindible para el correcto funcionamiento de nuestro organismo
Pocas personas lo asocian con una molécula vital e imprescindible, como lo es, para el funcionamiento del ser humano. Sin colesterol, no podríamos vivir ni un segundo.
En esta entrada vamos a intentar describir las distintas moléculas que forman parte del metabolismo del colesterol y la grasas y por otro lado, las lipoproteínas que transportan a estas moléculas (al colesterol y a los triglicéridos) por la sangre, para poder llegar a los tejidos que los necesitan. Y los necesitamos de verdad, afortunadamente.
Primero hablaremos de las moléculas y luego de sus barquitos transportadores, las lipoproteínas.
1. Las moléculas: el colesterol y los triglicéridos
1ª molécula: El colesterol
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El Colesterol es una molécula fundamental para la vida animal. Sin colesterol no hay vida. La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de prácticamente todas las células de los animales vertebrados.
Realmente no existe lo que llamamos colesterol "bueno" o colesterol "malo".
Porque es una molécula y además es vital. No puede ser buena o mala. Es sólo una molécula.
Esta esencial molécula tiene múltiples funciones para el organismo:
- El Colesterol sirve para formar la membrana de las paredes celulares. Para poder hacerlas impermeables y que su contenido no se salga fuera de ellas.
Sirve para la comunicación de las membranas celulares. A menor colesterol, menor agudeza mental. Conforme el colesterol declina en los ancianos, declina a la par su capacidad cognitiva. Conforme en colesterol es más bajo, más alto es el nivel de suicidios en la población. El colesterol forma una parte esencial del cerebro. Un órgano que a pesar de suponer sólo el 2% del peso del cuerpo, alberga el 25% del colesterol del organismo. Esto nos da una idea de lo importante que es el colesterol para el funcionamiento cerebral.
Sirve para la comunicación de las membranas celulares. A menor colesterol, menor agudeza mental. Conforme el colesterol declina en los ancianos, declina a la par su capacidad cognitiva. Conforme en colesterol es más bajo, más alto es el nivel de suicidios en la población. El colesterol forma una parte esencial del cerebro. Un órgano que a pesar de suponer sólo el 2% del peso del cuerpo, alberga el 25% del colesterol del organismo. Esto nos da una idea de lo importante que es el colesterol para el funcionamiento cerebral.
- Del Colesterol parte toda la esteroidogénesis suprarrenal. Desde el colesterol se forman todas las hormonas suprarrenales: la Testosterona, los estrógenos, el cortisol, la aldosterona, etc. No podemos vivir sin cortisol, sin aldosterona, sin hormonas sexuales. Imagínense... Y además, las suprarrenales son de las pocas células del cuerpo que no pueden fabricar su propio colesterol. Tienen que llevárselo las lipoproteínas transportadoras, entre ellas las LDL y las HDL. A muchos les sonará a colesterol malo y colesterol bueno respectivamente.Pues bien, ese "LDL" o "colesterol malo" es crucial para que llegue a las glándulas suprarrenales la materia prima de la cual parten todas nuestras hormonas. Una persona con un LDL muy, muy bajo, estaría realmente enferma.
- Desde el colesterol se forma la vitamina D en la piel con la acción de los rayos UVA-B, cuando el sol está lo suficientemente alto en el horizonte (primavera y verano en nuestra latitud). Las funciones inmunomoduladoras de la Vitamina D (una pro-hormona más que una vitamina) se desarrollarán en otra futura entrada, pues merece una entrada entera para explicar todas sus funciones, muchas desconocidas.
- Formación de los Ácidos biliares: La palabra Colesterol viene del griego: "Cole" significa bilis y "sterol" significa solidez. Precisamente desde el colesterol se forman los ácidos biliares para la digestión de las grasas. Sin él no podríamos absorber las grasas de la dieta y tampoco las vitaminas liposolubles de la dieta, como son la vitamina A, la vitamina K, la vitamina D y la vitamina E.
El 97% de los jugos biliares son reabsorbidos, de manera que hacen entre 6-8 ciclos al día. Este reciclaje del 97% nos da una idea de lo importantes que son para el organismo. Pero el hombre moderno intenta impedir ese reciclaje con fármacos como la Colestiramina, que bloquea dicha reabsorción de los jugos biliares. Creemos que somos más sabios que la naturaleza y que la naturaleza se equivocó reciclando esos jugos biliares.
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También fabricamos fármacos como la Ezetimiba, para impedir que absorbamos el colesterol de la dieta, como si fuera algo malo en lo que la naturaleza también se hubiera equivocado. Pensamos que este exquisito mecanismo de reciclaje, de millones de años de evolución, se diseñó para que ese colesterol obstruyera nuestras arterias coronarias y nos diera un infarto. Sin embargo, hasta hace 100 años no había apenas infartos... y tampoco existían estos fármacos. Tampoco existía la comida moderna... azucarada y llena de grasas trans, industriales.
También comercializamos los estanoles, que son esteroles vegetales (Danacol, Benecol)
que intentan interferir en la absorción intestinal del colesterol de la dieta. Pero también interfieren en la absorción de esas vitaminas liposolubles A, D, E y K y del Ácido Fólico. Nutrientes que luego nos añaden a la comida moderna para "enriquecerla con vitaminas y minerales".
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Y también damos medicación como el Orlistat, un fármaco que reduce la absorción intestinal de las grasas de la dieta, con idea de perder peso. De manera que estos pacientes "cagan aceite" y se les llena la ropa interior de su flujo rectal oleoso, lo cual hacer que muchos terminen abandonando esta engorrosa medicación. También deben compensar la malabsorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), suplementando éstas con otros fármacos.
Qué retorcidos somos los humanos...
Queremos reducir a toda costa la absorción del colesterol y de las grasas e interferir en un exquisito mecanismo de la naturaleza humana para nuestro funcionamiento digestivo, hormonal y energético. Quizás no estemos haciendo bien las cosas, creyéndonos más sabios que la evolución de millones de años de la naturaleza.
- El 85% del colesterol del organismo es fabricado por el hígado y la mayoría de las células del organismo pueden fabricar su propio colesterol (salvo como decíamos, algunas como la corteza suprarrenal y las gónadas). De manera que muy poco del colesterol viene de nuestra dieta. De hecho, un aumento en la ingesta del colesterol con la dieta (por ejemplo, comiendo más huevos cada día) se traduce en una menor producción de colesterol por parte del hígado, que regula a la baja y al que le ahorramos trabajo. Pero si dejamos de comer huevos, el hígado producirá más colesterol, indispensable para la vida. Como decimos, prácticamente todas las células del organismo pueden producir su propio colesterol. Esto nos da una idea de lo importante que es.
Mirar este ejemplo:
En el estudio epidemiológico de la población de Framingham (Massachusets) se dividieron a la población en 3 grupos, según comieran de 0 a 2 huevos a la semana, de 3 a 6o de 7 a 14 huevos a la semana. Y se miraron los niveles de colesterol de los tres grupos:
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Fijaros que los % de gente con un nivel concreto de colesterol fue casi idéntico en los 3 grupos, comieran 0 huevos, 4 huevos o 14 huevos a la semana...
Por otro lado, merece la pena fijarse en que los valores "normales" de colesterol en población sana van desde los 150 a los 350 mg/dl. Y fijaros que lo más frecuente es que casi todos estemos entre los 200 y los 230 mg/dl...
"Poca broma" dirán los de Tricicle, verdad?
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Mirar en esta otra gráfica cómo, en EEUU, los que toman más huevos... tienen menor nivel de colesterol y viceversa. TC = Total Cholesterol
Si uno se toma 4 huevos un día podrá el colesterol subirle puntualmente. Pero si una persona toma un par de huevos todos los días, descargará de trabajo al hígado, que al cabo de unos días irá regulando "a la baja", fabricando menos.
El cuerpo humano está lo suficientemente evolucionado para regular la producción de colesterol según la ingesta de cada persona en su dieta habitual. Siempre que consuma grasas saludables, que, en realidad son... todas las naturales (no así las industriales, llenas de omega 6 en aceites vegetales parcialmente hidrogenados en posición "Trans").
Continuamos,
El 97% de los jugos biliares son reabsorbidos, de manera que hacen entre 6-8 ciclos al día. Este reciclaje del 97% nos da una idea de lo importantes que son para el organismo. Pero el hombre moderno intenta impedir ese reciclaje con fármacos como la Colestiramina, que bloquea dicha reabsorción de los jugos biliares. Creemos que somos más sabios que la naturaleza y que la naturaleza se equivocó reciclando esos jugos biliares.
También fabricamos fármacos como la Ezetimiba, para impedir que absorbamos el colesterol de la dieta, como si fuera algo malo en lo que la naturaleza también se hubiera equivocado. Pensamos que este exquisito mecanismo de reciclaje, de millones de años de evolución, se diseñó para que ese colesterol obstruyera nuestras arterias coronarias y nos diera un infarto. Sin embargo, hasta hace 100 años no había apenas infartos... y tampoco existían estos fármacos. Tampoco existía la comida moderna... azucarada y llena de grasas trans, industriales.También comercializamos los estanoles, que son esteroles vegetales (Danacol, Benecol)
que intentan interferir en la absorción intestinal del colesterol de la dieta. Pero también interfieren en la absorción de esas vitaminas liposolubles A, D, E y K y del Ácido Fólico. Nutrientes que luego nos añaden a la comida moderna para "enriquecerla con vitaminas y minerales".
Y también damos medicación como el Orlistat, un fármaco que reduce la absorción intestinal de las grasas de la dieta, con idea de perder peso. De manera que estos pacientes "cagan aceite" y se les llena la ropa interior de su flujo rectal oleoso, lo cual hacer que muchos terminen abandonando esta engorrosa medicación. También deben compensar la malabsorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), suplementando éstas con otros fármacos.
Qué retorcidos somos los humanos...
Queremos reducir a toda costa la absorción del colesterol y de las grasas e interferir en un exquisito mecanismo de la naturaleza humana para nuestro funcionamiento digestivo, hormonal y energético. Quizás no estemos haciendo bien las cosas, creyéndonos más sabios que la evolución de millones de años de la naturaleza.
- El 85% del colesterol del organismo es fabricado por el hígado y la mayoría de las células del organismo pueden fabricar su propio colesterol (salvo como decíamos, algunas como la corteza suprarrenal y las gónadas). De manera que muy poco del colesterol viene de nuestra dieta. De hecho, un aumento en la ingesta del colesterol con la dieta (por ejemplo, comiendo más huevos cada día) se traduce en una menor producción de colesterol por parte del hígado, que regula a la baja y al que le ahorramos trabajo. Pero si dejamos de comer huevos, el hígado producirá más colesterol, indispensable para la vida. Como decimos, prácticamente todas las células del organismo pueden producir su propio colesterol. Esto nos da una idea de lo importante que es.
Mirar este ejemplo:
En el estudio epidemiológico de la población de Framingham (Massachusets) se dividieron a la población en 3 grupos, según comieran de 0 a 2 huevos a la semana, de 3 a 6o de 7 a 14 huevos a la semana. Y se miraron los niveles de colesterol de los tres grupos:
Por otro lado, merece la pena fijarse en que los valores "normales" de colesterol en población sana van desde los 150 a los 350 mg/dl. Y fijaros que lo más frecuente es que casi todos estemos entre los 200 y los 230 mg/dl...
"Poca broma" dirán los de Tricicle, verdad?
Si uno se toma 4 huevos un día podrá el colesterol subirle puntualmente. Pero si una persona toma un par de huevos todos los días, descargará de trabajo al hígado, que al cabo de unos días irá regulando "a la baja", fabricando menos.
El cuerpo humano está lo suficientemente evolucionado para regular la producción de colesterol según la ingesta de cada persona en su dieta habitual. Siempre que consuma grasas saludables, que, en realidad son... todas las naturales (no así las industriales, llenas de omega 6 en aceites vegetales parcialmente hidrogenados en posición "Trans").
Continuamos,
- El colesterol tiene un papel fundamental en el sistema de reparación de daños del organismo. Es una de las características más importantes del colesterol.
De manera que conforme tenemos más años, nuestros niveles de colesterol aumentan, pues los daños de stress oxidativo, inflamación, glicación, radicales libres, aumentan con la edad.
Este dato será muy importante luego a la hora de interpretar resultados de asociación entre colesterol y mortalidad cardiovascular. Veremos estudios de asociación en los que los niveles de colesterol "fisiológicos" aumentan con la edad...
...Y con la edad, indefectiblemente, aumentan nuestras posibilidades de morir. Esta asociación (que no implica causalidad) es la que culpa de forma injusta al colesterol en dicho aumento de la incidencia de mortalidad. Mostraremos más adelante estudios en los que se ha corregido la estadística según el factor edad, en los que veremos que, a mayor nivel de colesterol, menor mortalidad por cualquier causa (Se lo creen? Pues así es).
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- Funciones inmunológicas y anti-tumorales: Además de servir como reparador de daños, tiene funciones inmunológicas de manera que necesitaremos más colesterol para luchar contra las infecciones. Y también inmuno-moduladoras a la hora de controlar el crecimiento de cánceres.
A mayor nivel de colesterol, menor incidencia de cáncer de mama y mayor superviviencia entre las personas afectas de cáncer de mama:
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En el último Congreso Europeo de Cardiología, celebrado en Barcelona este verano, se presentó el abstract de un estudio longitudinal retrospectivo, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Aston (Reino Unido), publicado en el European Heart Journal.
En dicho estudio vieron que las mujeres con niveles altos de colesterol tenían una menor incidencia de cáncer de mama y que entre las que padecían un cáncer de mama, los niveles altos de colesterol estaban asociados a una mayor supervivencia.
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Las conclusiones de los autores, cuyo abstract se presentaba curiosamente en el congreso en la sección de "medicamentos para bajar el colesterol", son muy, muy sorprendentes:
"Hemos demostrado, utilizando una gran base de datos longitudinal. que el diagnóstico de "hiperlipidemia" (niveles altos de colesterol) tiene un alto efecto protector en el subsiguiente desarrollo de un cáncer e mama.
Las razones ocultas tiene todavía que ser averiguadas... pero el tratamiento con estatinas o una vida más saludable podrían contribuir a ello. El beneficio potencial de las medicaciones que bajan el colesterol en los pacientes con cáncer deberían ser investigadas más profundamente".
Ahí queda eso.
Curiosamente, en lugar de ver al colesterol como un factor protector inmunológicamente y anti-oncogénico, los médicos pensaron que... como muchas personas con niveles altos de colesterol... terminan siendo tratadas con estatinas...
...va a ser que las estatinas han sido las que han disminuido la incidencia de cáncer de mama y la mayor supervivencia de las afectadas por el cáncer de mama.
Curiosa forma de ver los resultados, no creen?
Dejo que ustedes mismos saquen sus propias conclusiones.
Continuamos,
Nuestro colesterol sano, injustamente culpabilizado de los infartos
Este dato será muy importante luego a la hora de interpretar resultados de asociación entre colesterol y mortalidad cardiovascular. Veremos estudios de asociación en los que los niveles de colesterol "fisiológicos" aumentan con la edad...
...Y con la edad, indefectiblemente, aumentan nuestras posibilidades de morir. Esta asociación (que no implica causalidad) es la que culpa de forma injusta al colesterol en dicho aumento de la incidencia de mortalidad. Mostraremos más adelante estudios en los que se ha corregido la estadística según el factor edad, en los que veremos que, a mayor nivel de colesterol, menor mortalidad por cualquier causa (Se lo creen? Pues así es).
- Funciones inmunológicas y anti-tumorales: Además de servir como reparador de daños, tiene funciones inmunológicas de manera que necesitaremos más colesterol para luchar contra las infecciones. Y también inmuno-moduladoras a la hora de controlar el crecimiento de cánceres.A mayor nivel de colesterol, menor incidencia de cáncer de mama y mayor superviviencia entre las personas afectas de cáncer de mama:
En el último Congreso Europeo de Cardiología, celebrado en Barcelona este verano, se presentó el abstract de un estudio longitudinal retrospectivo, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Aston (Reino Unido), publicado en el European Heart Journal.
En dicho estudio vieron que las mujeres con niveles altos de colesterol tenían una menor incidencia de cáncer de mama y que entre las que padecían un cáncer de mama, los niveles altos de colesterol estaban asociados a una mayor supervivencia.
Las conclusiones de los autores, cuyo abstract se presentaba curiosamente en el congreso en la sección de "medicamentos para bajar el colesterol", son muy, muy sorprendentes:
"Hemos demostrado, utilizando una gran base de datos longitudinal. que el diagnóstico de "hiperlipidemia" (niveles altos de colesterol) tiene un alto efecto protector en el subsiguiente desarrollo de un cáncer e mama.
Las razones ocultas tiene todavía que ser averiguadas... pero el tratamiento con estatinas o una vida más saludable podrían contribuir a ello. El beneficio potencial de las medicaciones que bajan el colesterol en los pacientes con cáncer deberían ser investigadas más profundamente".
Ahí queda eso.
Curiosamente, en lugar de ver al colesterol como un factor protector inmunológicamente y anti-oncogénico, los médicos pensaron que... como muchas personas con niveles altos de colesterol... terminan siendo tratadas con estatinas...
...va a ser que las estatinas han sido las que han disminuido la incidencia de cáncer de mama y la mayor supervivencia de las afectadas por el cáncer de mama.
Curiosa forma de ver los resultados, no creen?
Dejo que ustedes mismos saquen sus propias conclusiones.
Continuamos,
Nuestro colesterol sano, injustamente culpabilizado de los infartos
A pesar de todas sus funciones vitales y reparadoras, el colesterol es habitualmente culpado de ser el causante de la enfermedad cardiovascular. Pero su presencia en la placa de ateroma tiene la misma culpa que puede tener un bombero que siempre está en los incendios. "Siempre en la escena del crimen"... sin ser él el culpable.
También podría compararse a la molécula de colesterol con un médico del 061 que nos encontramos en los accidentes en la carretera. Siempre que hay un accidente, vemos al llegar que hay un equipo del 061 en dicho lugar. Pero no son los causantes. Son los reparadores.
Que haya una asociación entre los médicos del 061 y los accidentes...
... no implica que a más médicos, más accidentes.
Que haya una asociación entre los policías y su presencia en las escenas de crímenes...
no implica que a más policías, habrá más robos o más crímenes. La solución no será reducir los cuerpos de policía (con "estatinas-reduce-policía") sino reducir los robos y crímenes (la inflamación y daño vascular que causan otros agentes de luego describiremos).
De manera que, aunque se dé una asociación entre daños o heridas al endotelio vascular y la presencia de colesterol (con su papel reparador) en dichas heridas, no implica que a mayor colesterol, tangamos mayor riesgo de aterosclerosis. Pero así lo pensamos a día de hoy.
Así nos lo ha vendido la ciencia,pero ya saben ustedes la diferencia entre asociación y causalidad, verdad?
Existe una asociación significativa entre el consumo de helados y el ahogamiento en piscinas.
Pero asociación no implica causalidad
Ambos, el consumo de helados y el ahogamiento en las piscinas y en el mar, coinciden al darse cuando hace calor, en verano. Hay un nexo común entre ellos que hace que se asocien: el calor. Sin embargo, comer helados no causa ahogamientos... a pesar de su clara asociación.
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Vamos viendo así cómo, los estudios de asociación, no pueden demostrar causalidad.
El tan cacareado (y tan sesgado) "Estudio de los 7 países" de Ancel Keys, que mostraba una curiosa asociación entre el consumo de grasa de un país y su mortalidad de origen cardiovascular, fue eso, un estudio epidemiológico, observacional (no intervencional o experimental). Un estudio de asociación. No pudo probar nada.
Vamos viendo así cómo, los estudios de asociación, no pueden demostrar causalidad.
El tan cacareado (y tan sesgado) "Estudio de los 7 países" de Ancel Keys, que mostraba una curiosa asociación entre el consumo de grasa de un país y su mortalidad de origen cardiovascular, fue eso, un estudio epidemiológico, observacional (no intervencional o experimental). Un estudio de asociación. No pudo probar nada.
Realmente probó la ausencia de juego limpio, al eliminar 15 de los 22 países estudiados... porque "la gráfica no le salía bonita". Seguro que muchos de ustedes lo recuerdan.
Varios meta-análisis posteriores en estos últimos 20 años, con cientos de miles de individuos observados, han concluido la no asociación entre el consumo de grasas y mortalidad cardiovascular y ningún trabajo científico ha conseguido demostrar la llamada "Hipótesis Lipídica". Sin embargo, en el capítulo dedicado al colesterol en la última edición del Tratado de Pediatría Nelson (20th Ed), es precisamente este estudio al que se alude en el mismísimo primer párrafo, declarando que este estudio "demostró" la asociación entre consumo de grasa y mortalidad cardiovascular. Esto estudiamos los médicos.
Pero en futuras entradas veremos todos los metanálisis de los últimos 20 años, en los que sigue sin poder demostrarse esta "hipótesis lipídica". La hipótesis farinácea y la del azúcar de la comida es mucho más fácil de demostrar (y bibliografía aportaremos).
Continuamos:
Vamos con la otra molécula del día, los triglicéridos, que han sido la fuente de energía durante millones de años para el organismo y los músculos del ser humano (cuando no éramos tan carbo-dependientes).
En el momento de la historia actual los triglicéridos son la principal fuente de energía para el ser humano keto-adaptado, que come de manera similar a como se comía hace más de 13.000 años, antes del descubrimiento de la agricultura. Pero la mayoría de las personas del mundo moderno tira de azúcares como energía mientras sólo puede almacenar la grasa como reserva para el invierno... Un invierno que nunca llega.
2ª Molécula: Los triglicéridos (la energía)
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Los triglicéridos son un tipo de energía en forma de grasa. Se utilizan como forma de almacenamiento de energía y es transportada por las lipo-proteínas para enviar dicha energía a los distintos tejidos del cuerpo (músculos y tejido adiposo).
No es habitual en los libros referirse así a los triglicéridos, como una crucial fuente de energía. Se tiende a ver la grasa como algo malo, que sobra. Cuando, en realidad, es la principal energía para momentos de ayuno, entre comidas.
No es habitual en los libros referirse así a los triglicéridos, como una crucial fuente de energía. Se tiende a ver la grasa como algo malo, que sobra. Cuando, en realidad, es la principal energía para momentos de ayuno, entre comidas.
Una molécula de triglicéridos básicamente está compuesta de 3 moléculas de ácidos grasos unidos a una columna dorsal de glicerol.
Los triglicéridos entran en nuestro cuerpo a través de las comidas grasas. Así, si nos tomamos frutos secos o aguacates o huevos o un filete de carne o de salmón, allí tendremos los triglicéridos.
En el caso del filete de carne, los triglicéridos los generó el propio animal para tener energía de reserva. Al consumirlos, una vez absorbidos en el intestino, los triglicéridos son transportados por la sangre en partículas de tamaño grande llamadas quilomicrones. Y lo hacen viajando a través del conducto torácicoy sin pasar por el hígado, van directamente al músculo del corazón, a nuestros músculos esqueléticos y al tejido adiposo si sobra energía, para "un día de lluvia".
Es decir, cuando tomamos grasas, una vez digeridas, éstas viajan como forma de energía a nuestros músculos, sin pasar por el hígado, al que descargan de trabajo. Muchas personas piensan que ingerir más grasas sobrecarga al hígado cuando es precisamente al revés. Lo descargan de tener que producir triglicéridos y enviarlos a la circulación periférica en las partículas VLDL que, conforme vayan cediendo triglicéridos como energía a los órganos, terminarán convirtiéndose en partículas LDL.
Como decimos, los triglicéridos son formas de energía que van a nuestros músculos para proveerlos de combustible y, también, al tejido adiposo, para tener energía de reserva. Su función, como ven, no es ir, desde el intestino, a las arterias coronarias, a obstruirlas para infartarnos.
Porque realmente... nuestro organismo evolucionó para "utilizar" esa energía como combustible durante el 90% del tiempo (el glucógeno almacenado en los músculos estaba allí para disponer de energía rápida y poder salir corriendo para escapar de un león). Esa era su función, algo intenso y breve. El ser humano no podía correr una carrera Ultra a partir de su glucógeno porque hace millones de años no había "geles azucarados" en la jungla para tomarse un gel cada hora.
De manera que esos triglicéridos, en una persona que come de la manera para la que fue diseñado su metabolismo, se utilizarán como energía por los músculos y, precisamente por utilizarlos, no se quedarán "flotando" en la sangre. Esta última situación (patológica) es la que ocurre en la sociedad moderna, porque nuestros músculos están "demasiado ocupados quemando glucosa como energía" (en estados de constante Hiper-Insulinemia) en lugar de utilizar los triglicéridos como fuente de energía. Estos se quedan en la sangre... flotando... agotando a los HDL... los administradores del sistema de transporte inverso colesterol... Mal asunto.
Seguimos,
Como decimos, los triglicéridos son formas de energía que van a nuestros músculos para proveerlos de combustible y, también, al tejido adiposo, para tener energía de reserva. Su función, como ven, no es ir, desde el intestino, a las arterias coronarias, a obstruirlas para infartarnos.
Porque realmente... nuestro organismo evolucionó para "utilizar" esa energía como combustible durante el 90% del tiempo (el glucógeno almacenado en los músculos estaba allí para disponer de energía rápida y poder salir corriendo para escapar de un león). Esa era su función, algo intenso y breve. El ser humano no podía correr una carrera Ultra a partir de su glucógeno porque hace millones de años no había "geles azucarados" en la jungla para tomarse un gel cada hora.
De manera que esos triglicéridos, en una persona que come de la manera para la que fue diseñado su metabolismo, se utilizarán como energía por los músculos y, precisamente por utilizarlos, no se quedarán "flotando" en la sangre. Esta última situación (patológica) es la que ocurre en la sociedad moderna, porque nuestros músculos están "demasiado ocupados quemando glucosa como energía" (en estados de constante Hiper-Insulinemia) en lugar de utilizar los triglicéridos como fuente de energía. Estos se quedan en la sangre... flotando... agotando a los HDL... los administradores del sistema de transporte inverso colesterol... Mal asunto.
Seguimos,
Una vez que los triglicéridos se han ido distribuyendo para proveer energíaa los distintos órganos del cuerpo, los quilomicrones remanentes (o residuales)van finalmente al hígado para su reciclado. El exceso lo podemos guardar como almacenamiento de energía para un futuro uso.
Todo esto es fisiológico, normal y saludable.
Es energía para vivir. Para utilizarla en el día a día y para almacenarla para un futuro uso, como hacen los embalses con el agua de la lluvia, almacenándola. Hasta aquí, todo correcto.
Todo esto es fisiológico, normal y saludable.
Es energía para vivir. Para utilizarla en el día a día y para almacenarla para un futuro uso, como hacen los embalses con el agua de la lluvia, almacenándola. Hasta aquí, todo correcto.
Por otro lado el hígado también puede fabricar triglicéridos, a partir de los carbohidratos de la dieta, mediante la De Novo Lipogénesis Hepática. Y, como veremos luego, el exceso de triglicéridos no viene de la grasa de la dieta (que es la que se vehiculiza en los quilomicrones y va a proveer energía a los músculos) sino desde el exceso de fructosa en el hígado (bebidas azucaradas) y el exceso de carbohidratos en nuestra dieta...
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De la misma manera, el ganadero sabe "crear "un hígado graso lleno de triglicéridos (Foie Gras) en las ocas metiéndoles maíz (carbohidrato) en la boca con un embudo. No les meten grasa. Les meten maíz en exceso, haciendo "carbo-dependiente" el metabolismo de los gansos.
El exceso de maíz lo convierte el hígado en grasa (Foie Gras = Hígado Graso) y no se utiliza como energía. Los músculos de los gansos están demasiado ocupados quemando los carbohidratos del exceso de maíz como para pedir la energía de los triglicéridos, que se acumulan en el hígado y son exportados a la sangre...
El ganadero sabe que es el exceso de carbohidratos (maíz) lo que crea un hígado graso. Pero nosotros seguimos pensando que la grasa del hígado y de la sangre viene de la grasa de la dieta...
De la misma manera, el ganadero sabe "crear "un hígado graso lleno de triglicéridos (Foie Gras) en las ocas metiéndoles maíz (carbohidrato) en la boca con un embudo. No les meten grasa. Les meten maíz en exceso, haciendo "carbo-dependiente" el metabolismo de los gansos.El exceso de maíz lo convierte el hígado en grasa (Foie Gras = Hígado Graso) y no se utiliza como energía. Los músculos de los gansos están demasiado ocupados quemando los carbohidratos del exceso de maíz como para pedir la energía de los triglicéridos, que se acumulan en el hígado y son exportados a la sangre...
El ganadero sabe que es el exceso de carbohidratos (maíz) lo que crea un hígado graso. Pero nosotros seguimos pensando que la grasa del hígado y de la sangre viene de la grasa de la dieta...
Los Trigliceridos: ¿Son buenos o malos?
Los triglicéridos pueden ser buenos o malos, según su cantidad y su localización. De entrada, tampoco podríamos vivir sin triglicéridos.
En general, los niveles altos de triglicéridos en la sangre no son buenos e indican un problema, habitualmente un exceso de azúcares y carbohidratos refinados en la dieta que se convierten en grasa en el hígado mediante la De Novo Lipogénesis hepática.
Como venimos explicando, esta situación, unida a una baja demanda de los triglicéridos por nuestros músculos (cardiaco y esquelético), demasiado ocupados quemando glucosa de la dieta, mantienen niveles altos de triglicéridos en la sangre. Esos triglicéridos son la "temida grasa saturada de la sangre"... que, como pueden ver ustedes, no vienen de la grasa de la dieta, sino del exceso de carbohidratos de la dieta.
Los niveles altos de insulina (hormona que inhibe la lipolisis) bloquean el metabolismo a partir de las grasas. En presencia de niveles altos de insulina, sólo podemos quemar carbohidratos, de manera que los Triglicéridos persisten altos en la sangre, sin poder llegar a su destino. Unos triglicéridos altos es un marcador de mala salud metabólica, de síndrome metabólico, de resistencia a la insulina y, como veremos luego, de presencia de partículas "malas" (Small Dense) del llamado colesterol malo (LDL).
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Los triglicéridos altos en la sangre = la grasa saturada en el plasma, no viene de la grasa de la dieta...
Como venimos explicando, esta situación, unida a una baja demanda de los triglicéridos por nuestros músculos (cardiaco y esquelético), demasiado ocupados quemando glucosa de la dieta, mantienen niveles altos de triglicéridos en la sangre. Esos triglicéridos son la "temida grasa saturada de la sangre"... que, como pueden ver ustedes, no vienen de la grasa de la dieta, sino del exceso de carbohidratos de la dieta.
Los niveles altos de insulina (hormona que inhibe la lipolisis) bloquean el metabolismo a partir de las grasas. En presencia de niveles altos de insulina, sólo podemos quemar carbohidratos, de manera que los Triglicéridos persisten altos en la sangre, sin poder llegar a su destino. Unos triglicéridos altos es un marcador de mala salud metabólica, de síndrome metabólico, de resistencia a la insulina y, como veremos luego, de presencia de partículas "malas" (Small Dense) del llamado colesterol malo (LDL).
Los triglicéridos altos en la sangre = la grasa saturada en el plasma, no viene de la grasa de la dieta...... sino del exceso de carbohidratos de la dieta que, el hígado transforma en triglicéridos...
...unos triglicéridos que permanecen flotando en la sangre, porque los músculos (en presencia de insulina alta) están demasiado ocupados quemando los carbohidratos como energía.
Y esa "grasa saturada en el plasma" sí que es dañina. Pero nada tiene que ver con la grasa de la dieta...
En cantidades normales (habitualmente inferiores a 80-100 mg/dl en el plasma en momentos de ayuno) los triglicéridos son necesarios, tanto como forma de transportar energía al organismo como forma de almacenar energía para "un día lluvioso".
Sin ellos, tampoco podríamos vivir. Pero cantidades elevadas en momentos de ayuno son patológicas (demasiada grasa saturada en la sangre) y causan la llamada "Dislipidemia Aterogénica", con consecuencias sobre el colesterol que aquí vamos a intentar explicar.
El perfecto sistema de distribución de energía de nuestro organismo
Los Quilomicrones: El sistema de transporte de la grasa que comemos
La grasa de nuestra dieta, como comentábamos antes, se transporta desde el intestino, junto con la linfa, a través del conducto torácico, a los distintos órganos del cuerpo, como energía, dentro de estas grandes partículas, los quilomicrones.Son las partículas de mayor tamaño de las que describiremos y éstas no salen del hígado como el resto sino que se forman tras la absorción de la grasa de nuestra dieta (un filete de carne, salmón, frutos secos, yogur griego, nata, aceite de oliva, aguacates, mantequilla, etc).
En los quilomicrones el 80% de la carga inicial son triglicéridos y el 20% colesterol de nuestra dieta (mirar el ratio TG/Cholesterol en el barquito). Es decir, los quilomicrones se encargan de transportar la energía de nuestras comidas grasas, en forma de triglicéridos y, también, proveniente de nuestra dieta, un poquito de colesterol.
Como puede verse en el dibujo, tiene en su exterior una compleja proteína sintetizada en el intestino (Apo-B48), que le etiqueta como "Quilomicrón" (barco transportador de la grasa y colesterol de nuestra dieta) y que le permite identificarse e inter-actuar con las células que lo recibirán.
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Resumen del gráfico: Las grasas que ingerimos en nuestra dieta (Dietary Fat: Triglicéridos + Colesterol), una vez absorbidas en el inestino (Gut), viajan en unos grandes barcos llamados "Quilomicrones", y van por el conducto torácico, junto a la linfa, a proveer energía a través de la sangre, a los músculos, al corazón y al tejido adiposo (donde se puede almacenar para cuando haga falta). Unas pocas horas después, los "Quilomicrones remanentes", que se han "deshinchado" como un globo, al dejar gran parte de su carga, regresan finalmente al hígado, para reciclar esa energía y no desperdiciarla.
La flecha de la izquierda señala el colesterol que el hígado exporta, desde la vesícula biliar, al intestino, en forma de jugos biliares, necesarios para la absorción de las grasas de la dieta.
Sistema exquisito, si no lo estropeamos
Este es un sistema exquisito, que funciona bien si seguimos las instrucciones:
Los niveles altos de insulina suprimen el metabolismo de las grasas (inhiben la lipolisis y la utilización de grasa como energía, favoreciendo el metabolismo de azúcares) y hacen que el sistema se vuelva disfuncional. Los triglicéridos que luego el hígado exportará en los momentos de ayuno (mediante las partículas VLDL) seguirán en la sangre en niveles altos, sin ser solicitados por los músculos (demasiado ocupados quemando carbohidratos), de manera que tendremos triglicéridos altos en momentos de ayuno (malo) que además agotarán a los HDL, que disminuirán en múmero (malo).
Así pues, tener niveles de insulina bajos o moderados (como ha tenido el ser humano durante millones de años de evolución) hará que este sistema funcione correctamente y no sea disfuncional.
Seguimos:
Este es el sistema de transporte tanto del colesterol como de la energíade los triglicéridos. Es un perfecto sistema de distribución de energía en el organismo.
Aquí os dejo el diagrama que Ivor Cummins ilustra para explicar el metabolismo de las grasas a partir de los quilomicrones, el sistema de transporte de la grasa que comemos.
La flecha de la izquierda señala el colesterol que el hígado exporta, desde la vesícula biliar, al intestino, en forma de jugos biliares, necesarios para la absorción de las grasas de la dieta.
Sistema exquisito, si no lo estropeamos
Este es un sistema exquisito, que funciona bien si seguimos las instrucciones:
Si nos dieran instrucciones para utilizar esta gran "planta química", la principal instrucción, según el ingeniero Ivor Cummins, sería: La insulina deberá mantenerse baja o moderada para el correcto funcionamiento del sistema.
Así pues, tener niveles de insulina bajos o moderados (como ha tenido el ser humano durante millones de años de evolución) hará que este sistema funcione correctamente y no sea disfuncional.
Seguimos:
Dejamos aquí las dos moléculas: El colesterol y los triglicéridos
Ahora vamos a hablar de las partículas transportadoras de estas dos moléculas
2. Las partículas transportadoras en momentos de ayuno, entre comidas: VLDL, IDL, LDL, HDL, etc
Disponemos de unas partículas formadas por el hígado llamadas Lipo-Proteínas, que desde hace millones de años realizan una crucial función de transporte, tanto del colesterol como de los triglicéridos, desde el hígado a los distintos órganos del cuerpo y de vuelta al hígado.
Millones de años de evolución han ido desarrollando y mejorando este sistema de transporte de energía (triglicéridos) y de colesterol reparador a través de la sangre. Es un sistema exquisito, que funciona muy bien... salvo que hagamos mal las cosas y lo estropeemos.
El tema es que ambas partículas vitales, el colesterol y los triglicéridos, no pueden viajar por sí solas por el torrente sanguíneo, porque esencialmente son hidrofóbicas, como lo es el aceite o la grasa mientras que la sangre es hidrofílica, es acuosa.
De manera que el organismo empaqueta ambas partículas dentro de unos barcos (o submarinos) dentro de los cuales pueden viajar a los distintos órganos del cuerpo, tanto para distribuir esa forma de energía (triglicéridos) como para distribuir el colesterol con sus múltiples funciones reparadoras. Estos barcos transportadores son las Lipoproteínas, las VLDL salen del hígado mientras que los quilomicrones transportan los triglicéridos de la dieta, desde el intestino.
Cada barco o lipoproteína está "etiquetada" en su exterior por una Apo-Lipoproteína, que la hace reconocible a su receptor. Y el organismo envía millones de estas lipoproteínas, con su cargamento, al resto de células de cuerpo, distribuyéndolo a los distintos órganos.
Su membrana externa es hidrofílica y, por tanto, compatible con el plasma acuoso por el que viaja. Esto permite que su "cargamento" esté seguro en su interior hasta que sea necesitado, al llegar a sus órganos de destino.
Las distintas lipoproteínas generadas en el hígado: VLDL, IDL, LDL, HDL, etc
El transporte de energíaen forma de de triglicéridos a los distintos órganos del cuerpo (la función principal de las lipo-proteínas) y del colesterol, se inicia con la salida de las partículas más grandes, las VLDL (Very Low Density Protein) que tienen el mismo ratio de triglicéridos y colesterol que los quilomicrones de la dieta, es decir, un 80% de triglicéridos inicial y un 20% de colesterol.La VLDL es la lipoproteína de mayor tamaño. Es creada por nuestro hígado para que, en los momentos entre comidas, en el ayuno, haga un trabajo similar al de los quilomicrones (que transportaban los triglicéridos de la grasa de la dieta), es decir transportar los triglicéridos a los distintos órganos, como fuente de energía. La Apo-proteína externa (fabricada en el hígado) que lo identifica es la apo-B100y que lo distingue de un quilomicrón (con su Apo-B48, fabricada en el intestino). Se llama así porque su peso molecular es el 48% del peso molecular de la apoB-100)
Conforme la lipoproteína VLDL va proporcionando energía en forma de triglicéridos a los distintos órganos en las primeras horas tras su salida desde el hígado, va reduciéndose de tamaño (se va deshinchando como un globo) y, tras pasar por una forma intermedia llamada IDL (Intermediate Density Lipoprotein), termina finalmente convirtiéndose en la Lipoproteína LDL (Low Density Lipoprotein), que también lleva la Apo-B100 en su exterior para identificarla.
Las lipoproteínas LDL circulan en la sangre tras unas horas de la salida de las VLDL del hígado y permanecen "viajando" por la sangre durante un par de días, antes de volver al hígado para reciclar los Triglicéridos y colesterol no utilizados durante su viaje por el organismo.
De manera que las lipoproteínas LDL son las que más tiempo permanecen en la sangre una vez exportadas sus predecesoras VLDL desde el hígado, unos 2 días.
La familia de las lipoproteínas Apo-B son la suma de los Quilomicrones, las VLDL, las IDL y las LDL. Pero a la hora se medir la cantidad total de Apo B en la sangre, el 90% de las Apo-B las componen las LDL, debido a su mayor estancia de su viaje por la sangre, aproximadamente un par de días, en comparación de unas pocas horas del resto de lipopo-proteínas.
Las lipoproteínas Apo-A las constituyen fundamentalmente las HDL (las llamadas "buenas")
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En este caso, en lugar de ser los quilomicrones los que transportan los triglicéridos y el colesterol de la dieta a los órganos, es el hígado el que exporta a ambos en estos barcos, que inicialmente tienen el nombre de VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Conforme estas lipo-proteínas van proveyendo la energía de los triglicéridos a los músculos y al tejido adiposo, van perdiendo tamaño y pasan a convertirse en partículas IDL (Intermediate Density Lipo-proteins), que todavía tienen muchos triglicéridos y también colesterol. Agunas de estas partículas IDL pueden volver al hígado, mientras otras seguirán navegando por la sangre y, conforme sigan llevando Trigicéridos a los órganos, terminarán en convertirse en partículas LDL. Estas partículas son más pequeñas y, aunque tienen menos triglicéridos, todavía tienen muchos para seguir distribuyéndolos por la sangre a los distintos órganos del cuerpo.
Repetimos que la principal función de las partículas LDL (Low Density Lipoprotein) es la de servir barco de transporte de los Triglicéridos (como energía) a los distintos órganos del cuerpo y, también de llevar colesterol a donde éste haga falta. El colesterol tiene muchas funciones muy importantes, tanto reparadoras como de defensa inmunológica, en los distintos órganos del cuerpo.
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En esta analogía (dibujada por otro ingeniero, Dave Feldman), el barco sería la Proteína transportadora (LDL-P) en el cual, los triglicéridos serían los pasajeros, que son transportados a los distintos países durante el crucero por el Mediterráneo, antes de volver al puerto.
Por otro lado, el Colesterol, serían los botes salvavidas del barco. Tras haber utilizado algunos en alguna zona dañada, donde haga falta la función reparadora del colesterol, la mayoría vuelven al hígado (al puerto de partida) para su reciclaje. De hecho, gran parte del colesterol transportado en las LDL retorna finalmente de nuevo al hígado, para su reciclaje. Hay que reciclarlo, pues es muy laborioso de fabricar.
Las lipoproteínas LDL circulan en la sangre tras unas horas de la salida de las VLDL del hígado y permanecen "viajando" por la sangre durante un par de días, antes de volver al hígado para reciclar los Triglicéridos y colesterol no utilizados durante su viaje por el organismo.
De manera que las lipoproteínas LDL son las que más tiempo permanecen en la sangre una vez exportadas sus predecesoras VLDL desde el hígado, unos 2 días.
La familia de las lipoproteínas Apo-B son la suma de los Quilomicrones, las VLDL, las IDL y las LDL. Pero a la hora se medir la cantidad total de Apo B en la sangre, el 90% de las Apo-B las componen las LDL, debido a su mayor estancia de su viaje por la sangre, aproximadamente un par de días, en comparación de unas pocas horas del resto de lipopo-proteínas.
Las lipoproteínas Apo-A las constituyen fundamentalmente las HDL (las llamadas "buenas")
Este sería el esquema dibujado por Ivor Cummins para explicar este proceso de transporta de los Triglicéridos y del Colesterol mediante las lipoproteínas Apo-B
Repetimos que la principal función de las partículas LDL (Low Density Lipoprotein) es la de servir barco de transporte de los Triglicéridos (como energía) a los distintos órganos del cuerpo y, también de llevar colesterol a donde éste haga falta. El colesterol tiene muchas funciones muy importantes, tanto reparadoras como de defensa inmunológica, en los distintos órganos del cuerpo.
En esta analogía (dibujada por otro ingeniero, Dave Feldman), el barco sería la Proteína transportadora (LDL-P) en el cual, los triglicéridos serían los pasajeros, que son transportados a los distintos países durante el crucero por el Mediterráneo, antes de volver al puerto.
Por otro lado, el Colesterol, serían los botes salvavidas del barco. Tras haber utilizado algunos en alguna zona dañada, donde haga falta la función reparadora del colesterol, la mayoría vuelven al hígado (al puerto de partida) para su reciclaje. De hecho, gran parte del colesterol transportado en las LDL retorna finalmente de nuevo al hígado, para su reciclaje. Hay que reciclarlo, pues es muy laborioso de fabricar.
A la mayoría, LDL os sonará a "Colesterol Malo", verdad?
Pues bien, de entrada, el LDL, no es realmente colesterol. Es una lipoproteína transportadora (o barquito) que contiene triglicéridos y colesterol en su interior. Y no es malo, para nada. Por eso lo ponemos con un color neutro marrón, de grasa y no en color rojo.
Pero el verdaderamente "Colesterol Malo" (aunque realmente sigue sin ser colesterol, es una lipoproteína que lo transporta en su interior) es el sd-LDL (Small Dense LDL) o lipoproteína LDL Pequeña y Densa (la ponemos en rojo, como peligrosa y dañina).
Si tenemos en la sangre muchas de estas partículas pequeñas y densas del LDL (patrón B) en nuestra sangre significa que algo hemos hecho mal con nuestra salud. Estas partículas no están viajando sólo un par de días, sino que tienden a permanecer entre 3 y 5 días en la sangre, pues sus receptores de "ensamblaje" a los receptores hepáticos empiezan a ser defectuosos, debiendo "vagar" más días por la sangre... reduciéndose su tamaño, oxidándose, glicándose, dañándose.
El nivel de LDL total no tiene ningún valor pronóstico
El nivel de LDL total no tiene ningún valor pronóstico
En los análisis normales de sangre no podemos ver qué parte de nuestro LDL es sano (Patrón A, de diámetro grande de 26 nm, que son los LDL tipos 1 y 2) cuyas partículas son fisiológicas, inofensivas y que simplemente siguen haciendo su trabajo de transporte de Triglicéridos y colesterol y...
... por otro lado, qué otra parte de nuestro LDL es realmente "malo", (patrón B, de diámetro más pequeño, de diámetro de 24 nm, los LDL tipos 3, 4, 5 y 6). El LDL oxidable, el dañable, el glicable por el exceso de glucosa en la sangre. El que se terminará introduciendo en la pared de las arterias al permanecer muchos días "vagando errante"
El problema de este Small Dense LDL, es que se comporta como un barco estropeado o como un camión oxidado. El problema radica en que el hígado no quiere de vuelta un camión que no funciona. Sus receptores están dañados. No puede volver al hígado. El hígado no lo quiere.
Así, sigue días y días viajando, errante, en la sangre, sin poder retornar. Y en ese "viaje alargado" va haciéndose más pequeño y denso (Small Dense LDL). Esta lipoproteína sí que puede entrar en la capa íntima de las arterias y acumularse.
De manera que este Small Dense es un "Doble Problema", pues es el oxidablepor los radicales libres (como el tabaco) y se le puede ir pegando el azúcar, siendo glicable (por el exceso de glucosa de la sangre). Al estar días y días en la sangre, sin poder volver al hígado para su reciclaje, está más tiempo expuesto a la oxidación, a la glicación y a ser reconocido como célula extraña por nuestro propio sistema de limpieza, el sistema inmune.
Este errante Small Dense LDL, una vez en el interior del endotelio vascular, es reconocido como algo extraño por los macrófagos (células del sistema inmune), que se comportan como los "basureros",y que se dispondrán a devorarlo para eliminarlo.
Lo engullen. Y tienen más avidez por engullirlo cuanto más oxidado esté (por radicales libres) y cuanto más glicado esté (lleno de la "pegajosa" glucosa), de manera que los macrófagos llamarán a otras células inflmatorias (leucocitos, plaquetas) para apuntarse a la fiesta y así irán formándose esas "células espumosas". Y así se irá formando la tan temida placa de ateroma dentro de la pared arterial.
Ahí está la formación de la placa de ateroma. Por una partícula "estropeada de LDL", que nada tiene que ver con el LDL normal, que habitualmente regresa de forma fisiológica al hígado para su reciclaje, una vez terminado su viaje de 2 días por la sangre transportando la energía (triglicéridos) y el colesterol.
De manera que el colesterol LDL normal o el colesterol total nada tienen que ver con este LDL disfuncional (Small Dense LDL). Un LDL que, como veremos, es el resultado de un exceso de triglicéridos en la sangre (por un exceso de azúcares y otros carbohidratos en la dieta) y una merma de las lipo-proteínas HDL, que se agotan al tener que "lidiar" con tanto VLDL lleno de triglicéridos en la sangre. Sí, el HDL, el llamado "Colesterol bueno", del que todavía no hemos hablado.
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Vamos a ver ahora cómo describe el Profesor Ken Sikaris (Bioquímico del departamento de patología de la Universidad de Melbourne, Australia) este proceso de transporte de Triglicéridos y de Colesterol.
Cómo funciona correctamente en condiciones normales y cómo se puede ver alterado cuando hacemos las cosas mal.
Cuando las cosas funcionan bien:
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Resumiendo en la foto de la derecha el proceso normal:
El hígado envía la energía de los triglicéridos y un poco de colesterol en las partícula grandes VLDL. Conforme éstas van dando energía a las células del cuerpo (músculos, etc), van perdiendo parte de sus triglicéridos y se convierten en unas lipoproteínas de tamaño y densidad intermedia, las IDL. De éstas, unas vuelven al hígado para su reciclaje y otras siguen en la sangre, donando triglicéridos a las células musculares, como fuente de energía, hasta convertirse en unas lipo-proteínas más pequeñas, las LDL, que tienen todavía triglicéridos para transportar y también tienen colesterol (el barco de la foto que comentábamos antes).
Una vez hecho su trabajo, las LDL, al cabo de un par de días, vuelven al hígado para su reciclaje, habitualmente todavía cargadas de mucho colesterol. Un colesterol que hay que reciclar porque cuesta mucho trabajo crearlo de la nada.
Este LDL saludable es LDL bueno, necesario para nosotros
Y esto es el "LDL saludable". Forma parte del sistema de transporte energía de una persona sana. De manera que en personas que hacen una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, en las que se transporta mucha energía en forma de triglicéridos a las células musculares (las grasas son su combustible, no tanto el azúcar), es muy normal encontrar en los análisis un alto nivel de LDL. Porque es su sistema de transporte de energía preferido (junto con el colesterol que también viaja en las LDL).
Pero es un "LDL sano", bueno, fisiológico, que nada tiene que ver con la placa de ateroma o los infartos. Es el sistema de la naturaleza humana para proveer de energía a nuestras células, en los momentos en los que no hay comida, en el estado de ayuno. Por eso la gente que se hace los análisis tras un día completo de ayuno, tiene más LDL en la sangre. Porque el hígado tiene que mandar más lipoproteínas transportadoras para proveer de energía a los músculos en esos momentos en los que no hay quilomicrones de la grasa de la dieta. Se hace en ayunas la analítica para eliminar de la ecuación a los triglicéridos de los quilomicrones, que desaparecerán de las sangre en unas pocas horas tras la última ingesta
En una persona keto-adaptada, que utiliza más la grasa como energía que los azúcares, este sistema funcionará con mayor capacidad y veremos habitualmente un LDL elevado, porque estamos añadiendo más tráfico al sistema.
Este LDL elevado asusta a muchos de los médicos de personas que hacen una dieta LCHF. Pero es un miedo injustificado. Un miedo que nos han impuesto los libros de texto, sin epxlicarnos que la principal función de las lipoproteínas transportadoras que exporta el hígado es distribuir energía a los órganos del cuerpo. No tienen como función darnos un infarto.
Cuando hacemos las cosas mal... (Insulina alta y Triglicéridos altos...)
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En este otro gráfico, el profesor Ken Sikaris, explica cómo podemos crear las variantes realmente malas del LDL, las Small Dense (pequeñas y densas), que en su análisis de electroforesis del laboratorio donde él trabaja en Melbourne, se catalogan como los subtipos 3, 4 y 5. Los tipos 1 y 2 son las partículas normales, más grandes, normo-funcionantes. Partículas que una vez terminado su viaje, vuelven al hígado, como un avión que regresa a su portaviones.
El profesor explica que, si tenemos una alta ingesta de carbohidratos en nuestra dieta, por un lado, el hígado (al igual que el hígado de las ocas cuando se les fuerza a comer maíz) convierte en un exceso de triglicéridos ese exceso de carbohidratos refinados y azúcares (especialmente el exceso de fructosa de las bebidas azucaradas) y lo exporta a la sangre en altas cantidades de VLDL.
Ese exceso de triglicéridos en la sangre, según Ken Sikaris, "agota y reduce enormemente en número los HDL" en su acción reguladora del intercambio de los triglicéridos entre las distintas partículas y, por otro lado, hace que las partículas LDL, que no pueden donar sus Triglicéridos a las células musculares (ocupadas quemando azúcares como combustible) permanezcan más tiempo en el plasma y, permaneciendo más tiempo, sigan perdiendo tamaño y ganando en densidad, convirtiéndose en los subtipos del Small Dense LDL (LDL pequeño y denso), que son los subtipos 3, 4 y 5.
En presencia de niveles altos de insulina, este exquisito sistema se vuelve disfuncional. La insulina inhibe el metabolismo de las grasas, lo bloquea como un candado. En su presencia sólo podemos quemar carbohidratos como energía, de manera que los triglicéridos permanecen en la sangre, sin poder utilizarse, sin quemarse.
Es esta alta cantidad de triglicéridos en la sangre (que no podemos usar) lo que hace que las LDL permanezcan más tiempo en la sangre, sin poder llevar a su destino "su carga" y que, con el tiempo, vayan pasando a ser partículas más pequeñas y densas de LDL (Small Dense LDL). Este es el LDL realmente malo, el disfuncional.
Estos Small Dense LDL, que durante su "alargado viaje errante en la sangre" han ido cambiando de diámetro (más pequeño) y de densidad (más densas) son como unos "camiones averiados"que el hígado ya no quiere recibirlos de vuelta para su reciclaje. Sus receptores de membrana ya no encajan bien con los del hígado. De manera que permanecen días y días en la sangre, sin poder volver. Sólo puede terminar en el sistema de limpieza del organismo, siendo absorbidas por los macrófagos (los "basureros" del sistema inmunitario). En ese viaje "alargado", son más fácilmente reconocibles por los macrófagos, estos basureros del cuerpo, que las reconocen como extrañas, devorándolas.
- Por otro lado, al estar más tiempo en la sangre, tienen más tiempo para ser oxidadas (radicales libres, tabaco, ausencia de anti-oxidantes, etc).
- Y por otro lado, los niveles altos de glucosa en la sangre producen la "glicación" de estas partículas, haciéndolas más pegajosas. Como si echáramos mermelada el teclado del ordenador, volviéndose pegajosas las teclas unas contra otras.
De manera que, como decíamos antes, esto es un doble problema: Porque las partículas Densas y Pequeñas de LDL que están oxidadas y/o glicadas (llenas de azúcar pegado), atraen con mucha más intensidad a los macrófagos y al resto de células de la cascada inflamatoria-inmunitaria (leucocitos, fribrinógeno, plaquetas, etc) de manera que todas esas células del sistema inmunitario se apuntan a la fiesta y se van formando esas llamadas "células espumosas" y ahí va progresando la formación de la placa de ateroma en las arterias. Es decir, esa placa que, al desprenderse o romperse en un momento dado, va a viajar por la arteria hasta obstruírla y causarnos un infarto. Pues estas Small Dense LDL son el tipo de partículas que sí pueden penetrar en el interior del endotelio vascular e iniciar la placa de ateroma.
Pero no es el exceso de colesterol en sí lo que ha producido todo esto...
...sino el exceso de transformación del LDL en Small Dense LDL...
...principalmente debido a una alta cantidad de Triglicéridos (VLDL) en sangre y una baja cantidad de lipoproteínas HDL en sangre...
...ambos consecuencia de una alta ingesta de carbohidratos en la dieta y de unos niveles altos de insulina. Niveles que impiden la utilización de los triglicéridos por los músculos, que utilizan sólo la glucosa en esta situación de insulina elevada.
Toda esta explicación, es complicado encontrarla los libros de texto. Por lo menos los que a mí me hicieron estudiar.
Los libros quieren combatir los problemas del colesterol y de la grasa saturada de la sangre (los triglicéridos), precisamente con una dieta baja en grasas y, en consecuencia, alta en carbohidratos.
Pero el problema está en los niveles altos de insulina, por las ingestas altas de carbohidratos y de un metabolismo carbo-dependiente. Un metabolismo donde la grasa (Triglicéridos) se acumulan en la sangre sin poder utilizarse. Primero hay que utilizar toda esa glucosa, pues sus niveles altos en la sangre son tóxicos, inflamatorios, dañinos.
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Para combatir estos altos niveles de glucosa en la sangre, nos dicen de ingerir alimentos de bajo índice glucémico. De ingerir "carbohidratos complejos", almidones (cadenas de múltiples glucosas) como el "pan integral" y el "arroz integral". Pueden ser "complejos" (son polisacáridos, no disacáridos como el azúcar), pero la habilidad del ser humano para digerir estos almidones y convertirlos rápidamente en moléculas de glucosa es muy alta y su índice glucémico, también alto.
Sin embargo, las grasas tienen un "índice glucémico de cero". Nadie les gana.
Pero..."como la grasa saturada del plasma es mala"... entonces... la grasa de la dieta también lo será. Ese simplista razonamiento es el que domina el dogma actual de la grasa, el colesterol y las enfermedades cardiovasculares. Es incorrecto.
Continuamos,
... por otro lado, qué otra parte de nuestro LDL es realmente "malo", (patrón B, de diámetro más pequeño, de diámetro de 24 nm, los LDL tipos 3, 4, 5 y 6). El LDL oxidable, el dañable, el glicable por el exceso de glucosa en la sangre. El que se terminará introduciendo en la pared de las arterias al permanecer muchos días "vagando errante"
El problema de este Small Dense LDL, es que se comporta como un barco estropeado o como un camión oxidado. El problema radica en que el hígado no quiere de vuelta un camión que no funciona. Sus receptores están dañados. No puede volver al hígado. El hígado no lo quiere.
Así, sigue días y días viajando, errante, en la sangre, sin poder retornar. Y en ese "viaje alargado" va haciéndose más pequeño y denso (Small Dense LDL). Esta lipoproteína sí que puede entrar en la capa íntima de las arterias y acumularse.
De manera que este Small Dense es un "Doble Problema", pues es el oxidablepor los radicales libres (como el tabaco) y se le puede ir pegando el azúcar, siendo glicable (por el exceso de glucosa de la sangre). Al estar días y días en la sangre, sin poder volver al hígado para su reciclaje, está más tiempo expuesto a la oxidación, a la glicación y a ser reconocido como célula extraña por nuestro propio sistema de limpieza, el sistema inmune.
Este errante Small Dense LDL, una vez en el interior del endotelio vascular, es reconocido como algo extraño por los macrófagos (células del sistema inmune), que se comportan como los "basureros",y que se dispondrán a devorarlo para eliminarlo.
Lo engullen. Y tienen más avidez por engullirlo cuanto más oxidado esté (por radicales libres) y cuanto más glicado esté (lleno de la "pegajosa" glucosa), de manera que los macrófagos llamarán a otras células inflmatorias (leucocitos, plaquetas) para apuntarse a la fiesta y así irán formándose esas "células espumosas". Y así se irá formando la tan temida placa de ateroma dentro de la pared arterial.
Ahí está la formación de la placa de ateroma. Por una partícula "estropeada de LDL", que nada tiene que ver con el LDL normal, que habitualmente regresa de forma fisiológica al hígado para su reciclaje, una vez terminado su viaje de 2 días por la sangre transportando la energía (triglicéridos) y el colesterol.
De manera que el colesterol LDL normal o el colesterol total nada tienen que ver con este LDL disfuncional (Small Dense LDL). Un LDL que, como veremos, es el resultado de un exceso de triglicéridos en la sangre (por un exceso de azúcares y otros carbohidratos en la dieta) y una merma de las lipo-proteínas HDL, que se agotan al tener que "lidiar" con tanto VLDL lleno de triglicéridos en la sangre. Sí, el HDL, el llamado "Colesterol bueno", del que todavía no hemos hablado.
Vamos a ver ahora cómo describe el Profesor Ken Sikaris (Bioquímico del departamento de patología de la Universidad de Melbourne, Australia) este proceso de transporte de Triglicéridos y de Colesterol.
Cómo funciona correctamente en condiciones normales y cómo se puede ver alterado cuando hacemos las cosas mal.
Cuando las cosas funcionan bien:
Resumiendo en la foto de la derecha el proceso normal:
El hígado envía la energía de los triglicéridos y un poco de colesterol en las partícula grandes VLDL. Conforme éstas van dando energía a las células del cuerpo (músculos, etc), van perdiendo parte de sus triglicéridos y se convierten en unas lipoproteínas de tamaño y densidad intermedia, las IDL. De éstas, unas vuelven al hígado para su reciclaje y otras siguen en la sangre, donando triglicéridos a las células musculares, como fuente de energía, hasta convertirse en unas lipo-proteínas más pequeñas, las LDL, que tienen todavía triglicéridos para transportar y también tienen colesterol (el barco de la foto que comentábamos antes).
Una vez hecho su trabajo, las LDL, al cabo de un par de días, vuelven al hígado para su reciclaje, habitualmente todavía cargadas de mucho colesterol. Un colesterol que hay que reciclar porque cuesta mucho trabajo crearlo de la nada.
Este LDL saludable es LDL bueno, necesario para nosotros
Y esto es el "LDL saludable". Forma parte del sistema de transporte energía de una persona sana. De manera que en personas que hacen una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, en las que se transporta mucha energía en forma de triglicéridos a las células musculares (las grasas son su combustible, no tanto el azúcar), es muy normal encontrar en los análisis un alto nivel de LDL. Porque es su sistema de transporte de energía preferido (junto con el colesterol que también viaja en las LDL).
Pero es un "LDL sano", bueno, fisiológico, que nada tiene que ver con la placa de ateroma o los infartos. Es el sistema de la naturaleza humana para proveer de energía a nuestras células, en los momentos en los que no hay comida, en el estado de ayuno. Por eso la gente que se hace los análisis tras un día completo de ayuno, tiene más LDL en la sangre. Porque el hígado tiene que mandar más lipoproteínas transportadoras para proveer de energía a los músculos en esos momentos en los que no hay quilomicrones de la grasa de la dieta. Se hace en ayunas la analítica para eliminar de la ecuación a los triglicéridos de los quilomicrones, que desaparecerán de las sangre en unas pocas horas tras la última ingesta
En una persona keto-adaptada, que utiliza más la grasa como energía que los azúcares, este sistema funcionará con mayor capacidad y veremos habitualmente un LDL elevado, porque estamos añadiendo más tráfico al sistema.
Este LDL elevado asusta a muchos de los médicos de personas que hacen una dieta LCHF. Pero es un miedo injustificado. Un miedo que nos han impuesto los libros de texto, sin epxlicarnos que la principal función de las lipoproteínas transportadoras que exporta el hígado es distribuir energía a los órganos del cuerpo. No tienen como función darnos un infarto.
Cuando hacemos las cosas mal... (Insulina alta y Triglicéridos altos...)
En este otro gráfico, el profesor Ken Sikaris, explica cómo podemos crear las variantes realmente malas del LDL, las Small Dense (pequeñas y densas), que en su análisis de electroforesis del laboratorio donde él trabaja en Melbourne, se catalogan como los subtipos 3, 4 y 5. Los tipos 1 y 2 son las partículas normales, más grandes, normo-funcionantes. Partículas que una vez terminado su viaje, vuelven al hígado, como un avión que regresa a su portaviones.
El profesor explica que, si tenemos una alta ingesta de carbohidratos en nuestra dieta, por un lado, el hígado (al igual que el hígado de las ocas cuando se les fuerza a comer maíz) convierte en un exceso de triglicéridos ese exceso de carbohidratos refinados y azúcares (especialmente el exceso de fructosa de las bebidas azucaradas) y lo exporta a la sangre en altas cantidades de VLDL.
Ese exceso de triglicéridos en la sangre, según Ken Sikaris, "agota y reduce enormemente en número los HDL" en su acción reguladora del intercambio de los triglicéridos entre las distintas partículas y, por otro lado, hace que las partículas LDL, que no pueden donar sus Triglicéridos a las células musculares (ocupadas quemando azúcares como combustible) permanezcan más tiempo en el plasma y, permaneciendo más tiempo, sigan perdiendo tamaño y ganando en densidad, convirtiéndose en los subtipos del Small Dense LDL (LDL pequeño y denso), que son los subtipos 3, 4 y 5.
En presencia de niveles altos de insulina, este exquisito sistema se vuelve disfuncional. La insulina inhibe el metabolismo de las grasas, lo bloquea como un candado. En su presencia sólo podemos quemar carbohidratos como energía, de manera que los triglicéridos permanecen en la sangre, sin poder utilizarse, sin quemarse.
Es esta alta cantidad de triglicéridos en la sangre (que no podemos usar) lo que hace que las LDL permanezcan más tiempo en la sangre, sin poder llevar a su destino "su carga" y que, con el tiempo, vayan pasando a ser partículas más pequeñas y densas de LDL (Small Dense LDL). Este es el LDL realmente malo, el disfuncional.
En las personas carbo-dependientes "sugar-burners", la grasa (triglicéridos) se va acumulando en la sangre al no poder ser utilizada por los músculos(que en presencia de insulina alta sólo queman carbohidratos).
Las lipoproteínas transportadoras LDLno pueden "donar" su energía en forma de triglicéridos a las células y se ven obligados a "viajar errantes" por la sangre hasta que van convirtiéndose en unas nuevas y anómalas partículas, más pequeñas y más densas, las Small Dense LDL, que se van oxidando y glicando. El hígado no admite el retorno de estas partículas o camiones "estropeados"
Estos Small Dense LDL, que durante su "alargado viaje errante en la sangre" han ido cambiando de diámetro (más pequeño) y de densidad (más densas) son como unos "camiones averiados"que el hígado ya no quiere recibirlos de vuelta para su reciclaje. Sus receptores de membrana ya no encajan bien con los del hígado. De manera que permanecen días y días en la sangre, sin poder volver. Sólo puede terminar en el sistema de limpieza del organismo, siendo absorbidas por los macrófagos (los "basureros" del sistema inmunitario). En ese viaje "alargado", son más fácilmente reconocibles por los macrófagos, estos basureros del cuerpo, que las reconocen como extrañas, devorándolas.
- Por otro lado, al estar más tiempo en la sangre, tienen más tiempo para ser oxidadas (radicales libres, tabaco, ausencia de anti-oxidantes, etc).
- Y por otro lado, los niveles altos de glucosa en la sangre producen la "glicación" de estas partículas, haciéndolas más pegajosas. Como si echáramos mermelada el teclado del ordenador, volviéndose pegajosas las teclas unas contra otras.
De manera que, como decíamos antes, esto es un doble problema: Porque las partículas Densas y Pequeñas de LDL que están oxidadas y/o glicadas (llenas de azúcar pegado), atraen con mucha más intensidad a los macrófagos y al resto de células de la cascada inflamatoria-inmunitaria (leucocitos, fribrinógeno, plaquetas, etc) de manera que todas esas células del sistema inmunitario se apuntan a la fiesta y se van formando esas llamadas "células espumosas" y ahí va progresando la formación de la placa de ateroma en las arterias. Es decir, esa placa que, al desprenderse o romperse en un momento dado, va a viajar por la arteria hasta obstruírla y causarnos un infarto. Pues estas Small Dense LDL son el tipo de partículas que sí pueden penetrar en el interior del endotelio vascular e iniciar la placa de ateroma.
Pero no es el exceso de colesterol en sí lo que ha producido todo esto...
...sino el exceso de transformación del LDL en Small Dense LDL...
...principalmente debido a una alta cantidad de Triglicéridos (VLDL) en sangre y una baja cantidad de lipoproteínas HDL en sangre...
...ambos consecuencia de una alta ingesta de carbohidratos en la dieta y de unos niveles altos de insulina. Niveles que impiden la utilización de los triglicéridos por los músculos, que utilizan sólo la glucosa en esta situación de insulina elevada.
Toda esta explicación, es complicado encontrarla los libros de texto. Por lo menos los que a mí me hicieron estudiar.
Los libros quieren combatir los problemas del colesterol y de la grasa saturada de la sangre (los triglicéridos), precisamente con una dieta baja en grasas y, en consecuencia, alta en carbohidratos.
Pero el problema está en los niveles altos de insulina, por las ingestas altas de carbohidratos y de un metabolismo carbo-dependiente. Un metabolismo donde la grasa (Triglicéridos) se acumulan en la sangre sin poder utilizarse. Primero hay que utilizar toda esa glucosa, pues sus niveles altos en la sangre son tóxicos, inflamatorios, dañinos.
Para combatir estos altos niveles de glucosa en la sangre, nos dicen de ingerir alimentos de bajo índice glucémico. De ingerir "carbohidratos complejos", almidones (cadenas de múltiples glucosas) como el "pan integral" y el "arroz integral". Pueden ser "complejos" (son polisacáridos, no disacáridos como el azúcar), pero la habilidad del ser humano para digerir estos almidones y convertirlos rápidamente en moléculas de glucosa es muy alta y su índice glucémico, también alto.
Sin embargo, las grasas tienen un "índice glucémico de cero". Nadie les gana.
Pero..."como la grasa saturada del plasma es mala"... entonces... la grasa de la dieta también lo será. Ese simplista razonamiento es el que domina el dogma actual de la grasa, el colesterol y las enfermedades cardiovasculares. Es incorrecto.
Continuamos,
HDL, el "colesterol bueno": El "administrador" del colesterol
Todos hemos oído hablar del HDL como el colesterol "bueno". Aunque, una vez más, no se trata de colesterol (que es una molécula), sino de una Lipo-Proteína que lo transporta, como un barco, junto a triglicéridos.
Y realmente es muy bueno. Todas sus funciones reguladoras son beneficiosas:
El HDL es un gran administrador, encargado de el transferir colesterol y los triglicéridos desde y hacia las lipoproteínas (VLDL, IDL y LDL) para mantener un equilibrio en el sistema y que todo funcione bien. Aunque el papel por el que es más célebre el HDL es por retirar colesterol de la placa y devolverlo al hígado.
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1. Una de las funciones que tiene es llevar colesterol a las pocas células del cuerpo que no pueden producir su propio colesterol, como es el caso de lacorteza suprarrenal (donde desde el colesterol se producirán las hormonas como el cortisol, la testosterona, los estrógenos, etc) y a las gónadas. La mayoría del HDL se origina en el hígado (y parte en el yeyuno) y tras llevar colesterol a las suprarrenales y a adipocitos, el resto lo termina devolviendo al hígado, para su reutilización y para su uso en los jugos biliares.
Por cierto, esta función de transporte del colesterol a las suprarrenales, también la tiene el LDL. Sin LDL no podríamos vivir, pues son las LDL las que llevan inicialmente el colesterol a estas glándulas, para producir un puñado de estas hormonas vitales.
2. Otra función importante de las lipoproteínas HDL es recoger el colesterol sobrante desde los tejidos y sus células. Dichas células le darán señales para que se acople a ellas, con sus receptores de membrana y le transferirán ese colesterol sobrante, para que lo distribuya donde sea necesario. HDL es un gran "administrador".
3. Reparador de daños y Transporte Inverso del colesterol: Otra función muy importante del HDL es que puede entrar en la pared arterial y acoplarse también a la pared de los macrófagos (los basureros del sistema inmunitario) y las células espumosas y, una vez crean un pasillo de transmisión, pueden retirar ese colesterol sobrante (dañado) que los macrófagos han engullido como "algo extraño o estropeado".
Este sistema de "Transporte Inverso" del colesterol según el ingeniero Ivor Cummins, ha sido demostrado en los últimos años. Y este es el papel más famoso del HDL.
Y tiene todo el sentido del mundo,
porque la naturaleza no sólo nos habría dado este exquisito sistema de control, que no solo funciona muy bien, sino que, en momentos en que las cosas de torcieran un poco, pudiera tener un mecanismo reparador de pequeños daños del sistema. Tiene sentido, verdad?
El problema es cuando los pequeños daños son enormes daños durante muchos años (exceso de fructosa y de carbohidratos refinados sobrecargando el sistema). Entonces el HDL se agota y ya no puede reparar daños que se le escapan.
4. Acción antioxidante: Las lipoproteínas HDL tienen capacidad antioxidante. Y no hablamos de los antioxidantes que podemos comprar en las tiendas, sino de una verdadera acción antioxidante.
¿Recordáis cómo los Small Dense LDL que permanecían días y días (errantes) en la sangre, terminaban siendo oxidados, dañados? Pues bien, unos buenos niveles de HDL prevendrán y reducirán esta oxidación.
De forma que la evolución humana nos ha dado este HDL para controlar la excesiva oxidación del Small Dense LDL (LDL Pequeño y Denso).
5. Intercambio de Triglicéridos y Colesterol con el resto de lipoproteínas (CETP): Las partículas HDL intercambian, en un ratio 1:1, moléculas de Triglicéridos y de Colesterol con las distintas lipoproteínas VLDL, IDL y LDL. Mediante CETP(Cholesteryl Ester Trasnfer Protein o Proteína de Transferencia de Colesterol Ester).
De manera que hay un intercambio de Triglicéridos y de Colesterol entre las partículas Apo-B (VLDL, IDL, LDL) y las Apo-A (HDL) utilizando esta proteína tipo Apo-D, la CETP. La habilidad de las lipoproteínas HDL para pasar su colesterol a las Apo-B (LDL), les habilita para, una vez liberadas de ese colesterol, volver a capturar más colesterol de otros lugares.
De manera que ya estamos viendo que el HDL es un administrador que está muy ocupado y que tiene muchas funciones buenas, administrando dónde llevar el colesterol en el cuerpo (suprarrenales, gónadas, tejidos) y de dónde llevárselo (células espumosas de la placa de ateroma, etc) y equililbrando el contenido de triglicéridos y colesterol del resto de lipoproteínas transportadoras. Qué buen administrador es el HDL. Ahí está, en el centro, como un director de orquesta, manejando todo a la perfección.
Y si nos alimentamos con la comida para la cual nuestro sistema fue diseñado (desde un punto de vista evolutivo), este sistema funcionará sin problemas y el colesterol no lo veremos como un problema sino como parte del sistema que funciona de forma natural.
De manera que ya estamos viendo que tener un HDL alto es una de las mejores armas para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis, la temida placa de ateroma.
¿Cómo bajaba nuestro nivel de HDL? Siendo agotado por un exceso de Triglicéridos.
Se ha comprobado que los valores de Triglicéridos en ayunas suelen ser inversos al valor de HDL en un individuo. De manera que si tenemos Triglicéridos altos, digamos, por encima de 150 mg/dl, nuestro HDL será habitualmente bajo: inferior a 50 mg/del en mujeres e inferior a 40 mg/dl en hombres.
El Dr. Ken Sikaris explicaba que, en ingestas altas de azúcares y carbohidratos refinados, el hígado genera un exceso de triglicéridos (De Novo Lipogénesis Hepática) que, además de llenar el Hígado y crear un Hígado Graso, tiene que exportarlos a la sangre, en forma de lipoproteínas VLDL. Este exceso de triglicéridos tienen dificultad para llegar a las células muscularse, pues en estos estados de Insulina Alta (tras continuas ingestas de CH), las células musculares sólo pueden tirar de glucosa. La insulina bloquea el metabolismo a partir de las grasas. De manera que no sólo el hígado exporta más triglicéridos (VLDL) sino que estos no pueden llegar a su destino porque no son recibidos como energía por los músculos (ocupados quemando glucosa como combustible) y su único destino es seguir flotando en la sangre.
Por eso nos piden las analíticas en ayunas, para ver qué cantidad de triglicéridos tenemos en la sangre. Si están altos en ayunas, es que no estamos utilizándolos y se están acumulando en el plasma.
Este exceso de VLDL y triglicéridos "agota" al HDL en su papel de transferencia de triglicéridos de una partícula a otra, disminuyendo su número en la sangre. Por otro lado, las partículas LDL no pueden terminar de transferir el resto de triglicéridos y se ven obligadas a circular más días de lo debido por la sangre, haciéndose poco a poco más pequeñas y densas, oxicándose y glicándose (con todo el azúcar pegajoso que inunda la sangre), de manera que el hígado ya no las querrá de vuelta para su reciclaje (Small Dense LDL). Las rechaza, vagando errantes por la sangre, oxidadas, glicadas... un suculento premio para los macrófagos, que montan una fiesta para engullirlas y, poco a poco, se va formando la placa de ateroma.
Seguimos,
un alto porcentaje de Small Dense LDL, el dañino y peligroso.
Ya desde hace años se ha visto en estudios el papel dañino de tener elevados niveles de este Small Dense LDL o fenotipo B de LDL. En este estudio publicado en 1988 en la revista JAMA titulado: "Low-Density Lipoprotein Subclass Patterns and Risk of Myocardial Infarction" (Subclases de la Lipoproteína LDL y riesgo de Infarto de Miocardio) hicieron un estudio de casos y controles de infartos de miocardio no fatales, cogiendo muestras sanguíneas de 109 casos (infartos) y de 121 controles (gente sana, sin infarto) y mirando sus diferentes subclases de partículas LDL mediante electroforesis.
El patrón Small Dense (Fenotipo B) se asoció a un riesgo 3 veces mayor de infarto de miocardio, independientemente de la edad, sexo y peso.
En estos pacientes, los niveles de HDL eran bajos y los niveles de Triglicéridos (VLDL y IDL) estaban aumentados.
Triglicéridos altos y HDL bajo = Alto % de Small Dense LDL y alto riesgo de enfermedad cardiovascular
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Atherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk (Fenotipo aterogénico de lipoproteínas. Un marcador genético propuesto para el riesgo de enfermedad cardiaca).
En este trabajo estudiaron las muestras sanguíneas de 301 individuos de 61 familias, mirando la incidencia de los dos distintos fenotipos de LDL:
- Fenotipo A, compuesto de partículas de LDL de tamaño grande, normales
- Fenotipo B (Small Dense) compuesto de partículas de tamaño más pequeño y más densas.
Mirando ambos perfiles, vieron cómo el patron de Small Dense se asociaba de forma progresiva a un aumento de los Triglicéridos y a una disminución de los HDL, como se ve en estas gráficas.
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Triglicéridos (VLDL): Relación directa con el % de Small Dense LDL
Conforme aumentan los triglicéridos desaparece el patrón normal de LDL (Fenotipo A) y va aumentando el patrón patológico (Fenotipo B: Small Dense LDL).
Por debajo de 100 mg/dl de triglicéridos, y más aún si tenemos menos de 80 mg/dl de Triglicéridos, prácticamente todo nuestro LDL será de Fenotipo A, normal, fisiológico, no dañino.
Sin embargo, si tenemos unos triglicéridos superiores a 120 o 130 mg/dl, la mayor parte de nuestro LDL será Small Dense, Fenotipo B, dañino, peligroso.
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HDL:Relación inversa al % de Small Dense LDL
Al revés que con los Triglicéridos, cuanto más bajo tengamos el HDL, mayor porcentaje de LDL será del fenotipo B, Small Dense.
Así, en varones, con un HDL inferior a 40 mg/dl y especialmente si es inferior a 35 mg/dl, casi todo nuestro LDL será Small Dense, malo.
Sin embargo, con valores superiores a 55 y especialmente superiores a 60 mg/dl, casi todo nuestro LDL será de Fenotipo A, fisiológico, saludable.
Habitualmente se pide que el HDL en varones no sea inferior a 40 mg/dl y en mujeres que no sea inferior a 50 mg/dl, aunque valores cercanos a 60 mg/dl o superiores serán los más saludables
Vamos a mostrar otros artículos,
LDL particle size distribution. Results from the Framingham Offspring Study.
H Campos, E Blijlevens, J R McNamara, J M Ordovas, B M Posner, P W Wilson, W P Castelli, E J Schaefer
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En este trabajo, uno de los cientos de trabajos realizados durante las décadas del estudio de Framingham, un pequeño pueblo de Massachusets cuyos habitantes han sido estudiados durante décadas, mirando varias generaciones (el estudio epidemiológico más extenso realizado en la historia) se analizaron las distintas partículas de LDL mediante electroforesis, en un grupo de 1.168 mujeres y 1.172 hombres.
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Fijaros cómo los triglicéridos bajos (en amarillo, con valores de 66 y 77 mg/dl) se asociaron al Fenotipo A de LDL, es decir, los LDL 1 y LDL 2. Y cómo, conforme el nivel de triglicéridos en sangre aumentaba a 103, 161 y 212 mg/dl, correspondían a los suptipos LDL 3, LDL 4, LDL 5 y LDL 6 (Small Dense) del Fenotipo B, el aterogénico.
Relación inversa con el HDL: Al mismo tiempo, vemos la relación inversa de estos fenotipos con la cantidad de HDL. De manera que valores de HDL de 67 y 58 mg/dl correspondían con los subtipos LDL 1 y LDL 2 respectivamente. Mientras que valores de HDL bajos, de 52, 44, 41 y 33, correspondían a los suptipos LDL 3, LDL 4, LDL 5 y LDL 6 (Small Dense).
Y vemos también cómo, el valor total del LDL(el que los médicos solemos mirar en las analíticas para decidir si recetamos o no estatinas) no guardaba ninguna relación con tener un patrón aterogénico o un patrón sano de LDL. Podía estar alto, bajo o normal.
Es decir, el LDL total no nos da ninguna información, pues no sabemos si está compuesto fundamentalmente por un patrón de Fenotipo A (partículas de tamaño grande, inofensivas, saludables, fisiológicas, necesarias para transportar TG y CE a las células) o bien está compuesto por un patrón predominante de Fenotipo B (Small Dense).
Para averiguar qué parte de nuestro LDL es "fisiológico" y cual es "malo" (Small Dense) tendremos que hacer este análisis fraccionado de las partículas mediante electroforresis. Pero ahora explicaremos que tampoco es necesario irse a una clínica privada y gastarnos 100 euros en este análisis, pues nuestros niveles de Triglicéridos y de HDL nos van a decir, con alta fiabilidad, cómo será nuestro patrón de LDL.
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A la derecha saco una foto del último párrafo de este estudio, en el que subrayo:
"En suma... los datos son consistentes con el concepto de que las alteraciones en los niveles de Triglicéridos y del Colesterol HDL están fuertemente asociadas al tamaño de las partículas LDL, de manera que las personas que tiene los triglicéridos más bajos y el HDL más alto tienen partículas LDL de gran tamaño (inofensivas).
Por otro lado, analizando la dieta de estas personas, comprobaron que las dietas bajas en grasas saturadasse asociaban a menor tamaño de las partículas LDL.
Es decir, un mayor consumo de grasa saturada (que nos dicen que es mala) aumenta el tamaño de nuestras partículas LD (patrón bueno). Mientras que un alto consumo de carbohidratos eleva nuestros triglicéridos, que agotan nuestro HDL y, por ende, se asocia a un mayor número de Small Dense LDL. Es lo contrario de lo que nos han dicho como dieta saludable. Pero ya en 1.992 se publicaban estos resultados en esta revista Arteriosclerosis and Thrombosis. Sus autores reconocen que no entendían esta relación entre el consumo de grasa saturada y el mejor perfil del LDL. Estos resultados, que no coincidían con la creencia clásica de que las grasas de la dieta eran dañinas, se veían como artefactos, y la "Hipótesis Lipídica" seguía sin cuestionarse.
El exceso de carbohidratos y su relación directa con LDL Small Dense
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En este dibujo esquemático la doctora Siri-Tarino explica los pasos del proceso de la aterogénesis a partir de las partículas Pequeñas y Densas de LDL (Small Dense LDL). En el gráfico se ven las partículas LDL grandes y pequeñas circulando en la sangre y cómo las Small LDL infiltran la capa endotelial de las arterias, donde son enlazadas por proteoglicanos y posteriormente se oxidan. Estas partículas oxidadas son vistas por los macrófagos como algo extraño y feo que hay que eliminar y se desencadena una respuesta inflamatoria, acudiendo otras citoquinas y formándose las llamadas "células espumosas" (Foam Cell en el dibujo). Estas células espumosas cargadas de lípidos forman el núcleo de la placa aterosclerótica y pueden amplificar la inflamación local y promover mayor adhesividad plaquetaria y trombosis.
Explica la doctora que las partículas Small Dense LDL (Fenotipo B) son las más aterogéncias por permanecer más tiempo en la sangre al tener más dificultad en volver al hígado y por ser más fácilmente oxidables y glicables, desencadenando el proceso inflamatrio y pro-trombótico.
En el artículo anterior, los investigadores de del estudio de Farmingham vierón que la ingesta de grasas podía aumentar el patrón de LDL de tamaño grande, saludable.
Y por otro lado la excesiva ingesta de carbohidratos puede hacer justamente lo contrario, elevar nuestros triglicéridos, que están asociados a un patrón de LDL pequeño y denso, aterogénico o Fentipo B.
Esta relación la muestra la Dra. Siri-Tarino en esta revisión sistemática en la gráfica que mostramos aquí debajo.
Está sacada de el mismo artículo del dibujo de arriba:
Saturated Fats Versus Polyunsaturated Fats Versus Carbohydrates for Cardiovascular Disease Prevention and Treatment
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¿Cómo podemos saber qué parte de nuestro LDL es del Fenotipo B (Small Dense)?
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El profesor Ken Sikaris explica cómo obtienen mediante gel de electroforesis, el perfil de las distintas partículas del LDL y nos enseña cómo las obtiene. Tienen un reservorio donde aplican una corriente eléctrica y allí separan las diferente moléculas.
Y esto es lo que muestra su "Lipoprint".
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En la gráfica de arriba vemos un perfil lipídico saludable, en el que hay pocos triglicéridos (VLDL, morados) mientras que el LDL está distribuido principalmente en los subtipos 1 y 2, de tamaño grande. No vemos apenas nada de los subtipos 3, 4, 5 y 6 del Fenotipo B o Small Dense. A la derecha vemos el HDL, que tiene un valor medio, de 47 mg/dl.
Sin embargo, en la gráfica de debajo, vemos muchos triglicéridos, contenidos en mucho VLDL y en algo de IDL.
También, a la derecha del todo, en verde, vemos un HDL muy, muy bajo, de sólo 35 mg/dl.
De manera que vemos cómo parte del LDL de este paciente sí que entra en el patrón Small Dense, en los subtipos 3 y 4. Partículas que el hígado no recibirá de vuelta y que se quedarán vagando por la sangre durante más días.
Sin embargo, esta técnica de electroforesis (u otras como la Resonancia Nuclear Magnética) no suelen estar disponibles en los laboratorios habituales y cuesta encontrarlas, además de tener que pagar un precio (en Australia cuesta 100 dólares).
Los triglicéridos, la clave?
Sin embargo, el Profesor Sikaris explica que mediante el nivel de nuestros triglicéridos y
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el nivel de nuestro HDL, es fácil adivinar qué perfil de LDL tendremos.
Como hemos visto en una gráfica anterior del trabajo de la Dra. Melisa Austin, si nuestros triglicéridos en ayunas son inferiores a 100 mg/dl tendremos muy poco del LDL en el patrón Small Dense. Y sin son inferiores a 80 mg/dl, prácticamente no tendremos nada de LDL patológico. Sin embargo, valores superiores a 130 o 150 mg/dl reflejarán un % alto de Small Dense LDL, algo peligroso
Por otro lado, del mismo trabajo de Austin, si nuestro HDL es alto, superior a 55 mg/dl y especialmente si es superior a 60 mg/dl, prácticamente todo nuestro LDL será bueno, fisiológico, grande, flotante, no oxidable. Un LDL que tras su viaje de 2 días distribuyendo triglicéridos y colesterol, volverá al hígado para su reciclaje, sin tiempo para ser oxidado o glicado.
De esta manera, los médicos, al mirar las analíticas de nuestros pacientes, deberemos fijarnos no en el LDL total, sino en el nivel de Triglicéridos y en el nivel del HDL.
El profesor Ken Sikaris añade que, como el valor de los triglicéridos va ligado inversamente al nivel de HDL y, siendo que el valor de los triglicéridos es más fluctuante y el del HDL es más estable, será el HDL el valor más fiable de todos en la analítica.
Es decir, un HDL bajo nos traducirá de que tenemos unos triglicéridos altos y viceversa.
De manera que, siendo el HDL un estable indicador indirecto pero muy fiable del nivel de triglicéridos, Sikaris, al igual que la American Heart Association (AHA), comenta que el mejor cociente para ver un buen perfil lipídico es del Colesterol Total dividido por el Colesterol HDL
CT/HDL: Este cociente deberá ser inferior a 5 o mejor aún, inferior a 4.5 para tener un buen perfil lipídico, según Sikaris.
Así, si tenemos un Colesterol Total de 260 mg/dl (algo perfectamente normal), con un HDL de 65 mg/dl, nuestro cociente será, de 4, saludable. Si el HDl es de 75 mg/dl, el cociente será de 3.46, aún más saludable.
Probablemente tendremos también unos triglicéridos inferiores a 100 mg/dl que nos confirmarán que el LDL que tengamos (sea alto o bajo) será de patrón A, subtipos 1 y 2, de partícula grande, fisiológica, inofensiva. No de los tipos 3, 4 y 5 (Small Dense).
En una alimentación alta en grasas, tendremos por supuesto un LDL tirando a alto, porque estamos metiendo mucho tráfico de energía a partir de las grasas, en el sistema de transporte de lipoproteínas. Tal y como ha evolucionado el ser humano durante los últimos 2,5 millones de años.
¿Y no podemos subir el HDL con fármacos?
En un par de ocasiones, relata Ivor Cummins, se ha encontrado un fármaco que subía el HDL. Pero comparando el grupo de pacientes que recibió el fármaco con el grupo que recibía placebo, vieron que los que recibían ese fármaco que elevaba artificialmente el HDL, se morían antes.
Así que, de momento, no hay fármacos para elevar el HDL que demuestren una mayor supervivencia.
Y es lógico pensarlo, pues este es un sistema complejo de millones de años de evolución. Si incrementamos la producción de una de las vías metabólicas, posiblemente otras vías se verán afectadas, con consecuencias negativas.
Así que tenemos que elevar el HDL de la forma natural que la naturaleza entendió, siendo generosos con las grasas naturales saludables. Y podemos evitar que se "agote" y baje su número, manteniendo bajos los triglicéridos del plasma, reduciendo carbohidratos refinados en la dieta.
Ya ven ustedes que todo lo saludable, nos lleva a una alimentación baja en carbohidratos.
Estas son sus funciones, resumidas en este cuadro, dibujado por Ivor Cummins:
Ahora explicamos el cuadro, punto por punto:
1. Una de las funciones que tiene es llevar colesterol a las pocas células del cuerpo que no pueden producir su propio colesterol, como es el caso de lacorteza suprarrenal (donde desde el colesterol se producirán las hormonas como el cortisol, la testosterona, los estrógenos, etc) y a las gónadas. La mayoría del HDL se origina en el hígado (y parte en el yeyuno) y tras llevar colesterol a las suprarrenales y a adipocitos, el resto lo termina devolviendo al hígado, para su reutilización y para su uso en los jugos biliares.
Por cierto, esta función de transporte del colesterol a las suprarrenales, también la tiene el LDL. Sin LDL no podríamos vivir, pues son las LDL las que llevan inicialmente el colesterol a estas glándulas, para producir un puñado de estas hormonas vitales.
2. Otra función importante de las lipoproteínas HDL es recoger el colesterol sobrante desde los tejidos y sus células. Dichas células le darán señales para que se acople a ellas, con sus receptores de membrana y le transferirán ese colesterol sobrante, para que lo distribuya donde sea necesario. HDL es un gran "administrador".
3. Reparador de daños y Transporte Inverso del colesterol: Otra función muy importante del HDL es que puede entrar en la pared arterial y acoplarse también a la pared de los macrófagos (los basureros del sistema inmunitario) y las células espumosas y, una vez crean un pasillo de transmisión, pueden retirar ese colesterol sobrante (dañado) que los macrófagos han engullido como "algo extraño o estropeado".
Este sistema de "Transporte Inverso" del colesterol según el ingeniero Ivor Cummins, ha sido demostrado en los últimos años. Y este es el papel más famoso del HDL.
Y tiene todo el sentido del mundo,
porque la naturaleza no sólo nos habría dado este exquisito sistema de control, que no solo funciona muy bien, sino que, en momentos en que las cosas de torcieran un poco, pudiera tener un mecanismo reparador de pequeños daños del sistema. Tiene sentido, verdad?
El problema es cuando los pequeños daños son enormes daños durante muchos años (exceso de fructosa y de carbohidratos refinados sobrecargando el sistema). Entonces el HDL se agota y ya no puede reparar daños que se le escapan.
4. Acción antioxidante: Las lipoproteínas HDL tienen capacidad antioxidante. Y no hablamos de los antioxidantes que podemos comprar en las tiendas, sino de una verdadera acción antioxidante.
¿Recordáis cómo los Small Dense LDL que permanecían días y días (errantes) en la sangre, terminaban siendo oxidados, dañados? Pues bien, unos buenos niveles de HDL prevendrán y reducirán esta oxidación.
De forma que la evolución humana nos ha dado este HDL para controlar la excesiva oxidación del Small Dense LDL (LDL Pequeño y Denso).
5. Intercambio de Triglicéridos y Colesterol con el resto de lipoproteínas (CETP): Las partículas HDL intercambian, en un ratio 1:1, moléculas de Triglicéridos y de Colesterol con las distintas lipoproteínas VLDL, IDL y LDL. Mediante CETP(Cholesteryl Ester Trasnfer Protein o Proteína de Transferencia de Colesterol Ester).
De manera que hay un intercambio de Triglicéridos y de Colesterol entre las partículas Apo-B (VLDL, IDL, LDL) y las Apo-A (HDL) utilizando esta proteína tipo Apo-D, la CETP. La habilidad de las lipoproteínas HDL para pasar su colesterol a las Apo-B (LDL), les habilita para, una vez liberadas de ese colesterol, volver a capturar más colesterol de otros lugares.
De manera que ya estamos viendo que el HDL es un administrador que está muy ocupado y que tiene muchas funciones buenas, administrando dónde llevar el colesterol en el cuerpo (suprarrenales, gónadas, tejidos) y de dónde llevárselo (células espumosas de la placa de ateroma, etc) y equililbrando el contenido de triglicéridos y colesterol del resto de lipoproteínas transportadoras. Qué buen administrador es el HDL. Ahí está, en el centro, como un director de orquesta, manejando todo a la perfección.
Y si nos alimentamos con la comida para la cual nuestro sistema fue diseñado (desde un punto de vista evolutivo), este sistema funcionará sin problemas y el colesterol no lo veremos como un problema sino como parte del sistema que funciona de forma natural.
De manera que ya estamos viendo que tener un HDL alto es una de las mejores armas para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis, la temida placa de ateroma.
¿Cómo bajaba nuestro nivel de HDL? Siendo agotado por un exceso de Triglicéridos.
Se ha comprobado que los valores de Triglicéridos en ayunas suelen ser inversos al valor de HDL en un individuo. De manera que si tenemos Triglicéridos altos, digamos, por encima de 150 mg/dl, nuestro HDL será habitualmente bajo: inferior a 50 mg/del en mujeres e inferior a 40 mg/dl en hombres.
El Dr. Ken Sikaris explicaba que, en ingestas altas de azúcares y carbohidratos refinados, el hígado genera un exceso de triglicéridos (De Novo Lipogénesis Hepática) que, además de llenar el Hígado y crear un Hígado Graso, tiene que exportarlos a la sangre, en forma de lipoproteínas VLDL. Este exceso de triglicéridos tienen dificultad para llegar a las células muscularse, pues en estos estados de Insulina Alta (tras continuas ingestas de CH), las células musculares sólo pueden tirar de glucosa. La insulina bloquea el metabolismo a partir de las grasas. De manera que no sólo el hígado exporta más triglicéridos (VLDL) sino que estos no pueden llegar a su destino porque no son recibidos como energía por los músculos (ocupados quemando glucosa como combustible) y su único destino es seguir flotando en la sangre.
Por eso nos piden las analíticas en ayunas, para ver qué cantidad de triglicéridos tenemos en la sangre. Si están altos en ayunas, es que no estamos utilizándolos y se están acumulando en el plasma.
Este exceso de VLDL y triglicéridos "agota" al HDL en su papel de transferencia de triglicéridos de una partícula a otra, disminuyendo su número en la sangre. Por otro lado, las partículas LDL no pueden terminar de transferir el resto de triglicéridos y se ven obligadas a circular más días de lo debido por la sangre, haciéndose poco a poco más pequeñas y densas, oxicándose y glicándose (con todo el azúcar pegajoso que inunda la sangre), de manera que el hígado ya no las querrá de vuelta para su reciclaje (Small Dense LDL). Las rechaza, vagando errantes por la sangre, oxidadas, glicadas... un suculento premio para los macrófagos, que montan una fiesta para engullirlas y, poco a poco, se va formando la placa de ateroma.
Seguimos,
un alto porcentaje de Small Dense LDL, el dañino y peligroso.
Ya desde hace años se ha visto en estudios el papel dañino de tener elevados niveles de este Small Dense LDL o fenotipo B de LDL. En este estudio publicado en 1988 en la revista JAMA titulado: "Low-Density Lipoprotein Subclass Patterns and Risk of Myocardial Infarction" (Subclases de la Lipoproteína LDL y riesgo de Infarto de Miocardio) hicieron un estudio de casos y controles de infartos de miocardio no fatales, cogiendo muestras sanguíneas de 109 casos (infartos) y de 121 controles (gente sana, sin infarto) y mirando sus diferentes subclases de partículas LDL mediante electroforesis.
El patrón Small Dense (Fenotipo B) se asoció a un riesgo 3 veces mayor de infarto de miocardio, independientemente de la edad, sexo y peso.
En estos pacientes, los niveles de HDL eran bajos y los niveles de Triglicéridos (VLDL y IDL) estaban aumentados.
Triglicéridos altos y HDL bajo = Alto % de Small Dense LDL y alto riesgo de enfermedad cardiovascular
Atherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk (Fenotipo aterogénico de lipoproteínas. Un marcador genético propuesto para el riesgo de enfermedad cardiaca).
En este trabajo estudiaron las muestras sanguíneas de 301 individuos de 61 familias, mirando la incidencia de los dos distintos fenotipos de LDL:
- Fenotipo A, compuesto de partículas de LDL de tamaño grande, normales
- Fenotipo B (Small Dense) compuesto de partículas de tamaño más pequeño y más densas.
Mirando ambos perfiles, vieron cómo el patron de Small Dense se asociaba de forma progresiva a un aumento de los Triglicéridos y a una disminución de los HDL, como se ve en estas gráficas.
Conforme aumentan los triglicéridos desaparece el patrón normal de LDL (Fenotipo A) y va aumentando el patrón patológico (Fenotipo B: Small Dense LDL).
Por debajo de 100 mg/dl de triglicéridos, y más aún si tenemos menos de 80 mg/dl de Triglicéridos, prácticamente todo nuestro LDL será de Fenotipo A, normal, fisiológico, no dañino.
Sin embargo, si tenemos unos triglicéridos superiores a 120 o 130 mg/dl, la mayor parte de nuestro LDL será Small Dense, Fenotipo B, dañino, peligroso.
Al revés que con los Triglicéridos, cuanto más bajo tengamos el HDL, mayor porcentaje de LDL será del fenotipo B, Small Dense.
Así, en varones, con un HDL inferior a 40 mg/dl y especialmente si es inferior a 35 mg/dl, casi todo nuestro LDL será Small Dense, malo.
Sin embargo, con valores superiores a 55 y especialmente superiores a 60 mg/dl, casi todo nuestro LDL será de Fenotipo A, fisiológico, saludable.
Habitualmente se pide que el HDL en varones no sea inferior a 40 mg/dl y en mujeres que no sea inferior a 50 mg/dl, aunque valores cercanos a 60 mg/dl o superiores serán los más saludables
Vamos a mostrar otros artículos,
LDL particle size distribution. Results from the Framingham Offspring Study.
H Campos, E Blijlevens, J R McNamara, J M Ordovas, B M Posner, P W Wilson, W P Castelli, E J Schaefer
En este trabajo, uno de los cientos de trabajos realizados durante las décadas del estudio de Framingham, un pequeño pueblo de Massachusets cuyos habitantes han sido estudiados durante décadas, mirando varias generaciones (el estudio epidemiológico más extenso realizado en la historia) se analizaron las distintas partículas de LDL mediante electroforesis, en un grupo de 1.168 mujeres y 1.172 hombres.
En esta gráfica analizan las cantidades de Triglicéridos, Colesterol LDL y Colesterol HDL correspondientes a los distintos patrones de LDL (Fenotipo A: LDL 1 y 2 y Fenotipo B: LDL 3, 4 ,5 y 6, Small Dense LDL)
Fijaros cómo los triglicéridos bajos (en amarillo, con valores de 66 y 77 mg/dl) se asociaron al Fenotipo A de LDL, es decir, los LDL 1 y LDL 2. Y cómo, conforme el nivel de triglicéridos en sangre aumentaba a 103, 161 y 212 mg/dl, correspondían a los suptipos LDL 3, LDL 4, LDL 5 y LDL 6 (Small Dense) del Fenotipo B, el aterogénico.
Relación inversa con el HDL: Al mismo tiempo, vemos la relación inversa de estos fenotipos con la cantidad de HDL. De manera que valores de HDL de 67 y 58 mg/dl correspondían con los subtipos LDL 1 y LDL 2 respectivamente. Mientras que valores de HDL bajos, de 52, 44, 41 y 33, correspondían a los suptipos LDL 3, LDL 4, LDL 5 y LDL 6 (Small Dense).
Y vemos también cómo, el valor total del LDL(el que los médicos solemos mirar en las analíticas para decidir si recetamos o no estatinas) no guardaba ninguna relación con tener un patrón aterogénico o un patrón sano de LDL. Podía estar alto, bajo o normal.
Es decir, el LDL total no nos da ninguna información, pues no sabemos si está compuesto fundamentalmente por un patrón de Fenotipo A (partículas de tamaño grande, inofensivas, saludables, fisiológicas, necesarias para transportar TG y CE a las células) o bien está compuesto por un patrón predominante de Fenotipo B (Small Dense).
Para averiguar qué parte de nuestro LDL es "fisiológico" y cual es "malo" (Small Dense) tendremos que hacer este análisis fraccionado de las partículas mediante electroforresis. Pero ahora explicaremos que tampoco es necesario irse a una clínica privada y gastarnos 100 euros en este análisis, pues nuestros niveles de Triglicéridos y de HDL nos van a decir, con alta fiabilidad, cómo será nuestro patrón de LDL.
A la derecha saco una foto del último párrafo de este estudio, en el que subrayo:"En suma... los datos son consistentes con el concepto de que las alteraciones en los niveles de Triglicéridos y del Colesterol HDL están fuertemente asociadas al tamaño de las partículas LDL, de manera que las personas que tiene los triglicéridos más bajos y el HDL más alto tienen partículas LDL de gran tamaño (inofensivas).
Por otro lado, analizando la dieta de estas personas, comprobaron que las dietas bajas en grasas saturadasse asociaban a menor tamaño de las partículas LDL.
Es decir, un mayor consumo de grasa saturada (que nos dicen que es mala) aumenta el tamaño de nuestras partículas LD (patrón bueno). Mientras que un alto consumo de carbohidratos eleva nuestros triglicéridos, que agotan nuestro HDL y, por ende, se asocia a un mayor número de Small Dense LDL. Es lo contrario de lo que nos han dicho como dieta saludable. Pero ya en 1.992 se publicaban estos resultados en esta revista Arteriosclerosis and Thrombosis. Sus autores reconocen que no entendían esta relación entre el consumo de grasa saturada y el mejor perfil del LDL. Estos resultados, que no coincidían con la creencia clásica de que las grasas de la dieta eran dañinas, se veían como artefactos, y la "Hipótesis Lipídica" seguía sin cuestionarse.
El exceso de carbohidratos y su relación directa con LDL Small Dense
Explica la doctora que las partículas Small Dense LDL (Fenotipo B) son las más aterogéncias por permanecer más tiempo en la sangre al tener más dificultad en volver al hígado y por ser más fácilmente oxidables y glicables, desencadenando el proceso inflamatrio y pro-trombótico.
En el artículo anterior, los investigadores de del estudio de Farmingham vierón que la ingesta de grasas podía aumentar el patrón de LDL de tamaño grande, saludable.
Y por otro lado la excesiva ingesta de carbohidratos puede hacer justamente lo contrario, elevar nuestros triglicéridos, que están asociados a un patrón de LDL pequeño y denso, aterogénico o Fentipo B.
Esta relación la muestra la Dra. Siri-Tarino en esta revisión sistemática en la gráfica que mostramos aquí debajo.
Está sacada de el mismo artículo del dibujo de arriba:
Saturated Fats Versus Polyunsaturated Fats Versus Carbohydrates for Cardiovascular Disease Prevention and Treatment
¿Cómo podemos saber qué parte de nuestro LDL es del Fenotipo B (Small Dense)?
El profesor Ken Sikaris explica cómo obtienen mediante gel de electroforesis, el perfil de las distintas partículas del LDL y nos enseña cómo las obtiene. Tienen un reservorio donde aplican una corriente eléctrica y allí separan las diferente moléculas.
Y esto es lo que muestra su "Lipoprint".
En la gráfica de arriba vemos un perfil lipídico saludable, en el que hay pocos triglicéridos (VLDL, morados) mientras que el LDL está distribuido principalmente en los subtipos 1 y 2, de tamaño grande. No vemos apenas nada de los subtipos 3, 4, 5 y 6 del Fenotipo B o Small Dense. A la derecha vemos el HDL, que tiene un valor medio, de 47 mg/dl.
Sin embargo, en la gráfica de debajo, vemos muchos triglicéridos, contenidos en mucho VLDL y en algo de IDL.
También, a la derecha del todo, en verde, vemos un HDL muy, muy bajo, de sólo 35 mg/dl.
De manera que vemos cómo parte del LDL de este paciente sí que entra en el patrón Small Dense, en los subtipos 3 y 4. Partículas que el hígado no recibirá de vuelta y que se quedarán vagando por la sangre durante más días.
Sin embargo, esta técnica de electroforesis (u otras como la Resonancia Nuclear Magnética) no suelen estar disponibles en los laboratorios habituales y cuesta encontrarlas, además de tener que pagar un precio (en Australia cuesta 100 dólares).
Los triglicéridos, la clave?
Sin embargo, el Profesor Sikaris explica que mediante el nivel de nuestros triglicéridos y
Como hemos visto en una gráfica anterior del trabajo de la Dra. Melisa Austin, si nuestros triglicéridos en ayunas son inferiores a 100 mg/dl tendremos muy poco del LDL en el patrón Small Dense. Y sin son inferiores a 80 mg/dl, prácticamente no tendremos nada de LDL patológico. Sin embargo, valores superiores a 130 o 150 mg/dl reflejarán un % alto de Small Dense LDL, algo peligroso
Por otro lado, del mismo trabajo de Austin, si nuestro HDL es alto, superior a 55 mg/dl y especialmente si es superior a 60 mg/dl, prácticamente todo nuestro LDL será bueno, fisiológico, grande, flotante, no oxidable. Un LDL que tras su viaje de 2 días distribuyendo triglicéridos y colesterol, volverá al hígado para su reciclaje, sin tiempo para ser oxidado o glicado.
De esta manera, los médicos, al mirar las analíticas de nuestros pacientes, deberemos fijarnos no en el LDL total, sino en el nivel de Triglicéridos y en el nivel del HDL.
El profesor Ken Sikaris añade que, como el valor de los triglicéridos va ligado inversamente al nivel de HDL y, siendo que el valor de los triglicéridos es más fluctuante y el del HDL es más estable, será el HDL el valor más fiable de todos en la analítica.
Es decir, un HDL bajo nos traducirá de que tenemos unos triglicéridos altos y viceversa.
De manera que, siendo el HDL un estable indicador indirecto pero muy fiable del nivel de triglicéridos, Sikaris, al igual que la American Heart Association (AHA), comenta que el mejor cociente para ver un buen perfil lipídico es del Colesterol Total dividido por el Colesterol HDL
CT/HDL: Este cociente deberá ser inferior a 5 o mejor aún, inferior a 4.5 para tener un buen perfil lipídico, según Sikaris.
Así, si tenemos un Colesterol Total de 260 mg/dl (algo perfectamente normal), con un HDL de 65 mg/dl, nuestro cociente será, de 4, saludable. Si el HDl es de 75 mg/dl, el cociente será de 3.46, aún más saludable.
Probablemente tendremos también unos triglicéridos inferiores a 100 mg/dl que nos confirmarán que el LDL que tengamos (sea alto o bajo) será de patrón A, subtipos 1 y 2, de partícula grande, fisiológica, inofensiva. No de los tipos 3, 4 y 5 (Small Dense).
En una alimentación alta en grasas, tendremos por supuesto un LDL tirando a alto, porque estamos metiendo mucho tráfico de energía a partir de las grasas, en el sistema de transporte de lipoproteínas. Tal y como ha evolucionado el ser humano durante los últimos 2,5 millones de años.
¿Y no podemos subir el HDL con fármacos?
En un par de ocasiones, relata Ivor Cummins, se ha encontrado un fármaco que subía el HDL. Pero comparando el grupo de pacientes que recibió el fármaco con el grupo que recibía placebo, vieron que los que recibían ese fármaco que elevaba artificialmente el HDL, se morían antes.
Así que, de momento, no hay fármacos para elevar el HDL que demuestren una mayor supervivencia.
Y es lógico pensarlo, pues este es un sistema complejo de millones de años de evolución. Si incrementamos la producción de una de las vías metabólicas, posiblemente otras vías se verán afectadas, con consecuencias negativas.
Así que tenemos que elevar el HDL de la forma natural que la naturaleza entendió, siendo generosos con las grasas naturales saludables. Y podemos evitar que se "agote" y baje su número, manteniendo bajos los triglicéridos del plasma, reduciendo carbohidratos refinados en la dieta.
Ya ven ustedes que todo lo saludable, nos lleva a una alimentación baja en carbohidratos.
La mala prensa del Colesterol LDL ("Colesterol malo") no es del todo merecida
Tanto el Colesterol Total alto como el Colesterol LDL alto son los parámetros más temidos en las analíticas, tanto por los pacientes como por la mayoría de los médicos, cuando sus valores relativamente altos son, en la mayoría de las ocasiones, algo fisiológico, normal para el ser humano.
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Una excepción son enfermedades genéticas, como la Hipercolesterolemia Familiar, que se da en una de cada 500 personas (según la última bibliografía, puede ser de hasta una en 200 personas) y en la que sus diversas mutaciones derivan finalmente en un problema de fallo del receptor hepático para los LDL, que hace que estas partículas se acumulen en la sangre durante días (y se oxiden y se conviertan en Small Dense LDL) al no poder volver al hígado, cuyo rececptor es defectuoso.
Estas personas tienen colesteroles totales de 500 mg/dl y LDL superiores a 220 mg/dl, además de tener antecedentes familiares de infartos a edades tempranas, xantomas tendinosos, arco corneal, etc.
Sus LDL tienen grandes dificultades para volver al hígado y se oxidan con gran facilidad, de manera que gran parte de su LDL alto es, precisamente Small Dense LDL.
Pero es un enfermedad genética que además tiene otros problemas como son problemas de mayor coagulabilidad y mayor trombosis. Ambas anomalías sí que aumentan el riesgo de aterosclerosis y de infartos.
Pero se trata de un problema genético de un receptor hepático alterado. Esto hace que los niveles de LDL sean muy altos y durante muchos días estén estas partículas vagando por la sangre, sin poder volver al hígado como en un individuo normal. Estos pacientes sí que se beneficiarán de un tratamiento con estatinas, porque éstas bajarán especialmente su LDL del tipo Small Dense (patológico), que tienen muy alto.
El hecho de que estas personas tengan más posibilidad de infartos ha llevado a los científicos a pensar que, si en estas personas con el colesterol LDL alto, se infartan más, entonces el LDL alto es un riesgo de infarto.
Pero no podemos simplifincarlo de esa manera. Sólo es en estas dislipemias genéticas como la Hipercolesterolemia Familiar (HF) donde "El sistema de transporte de colesterol y triglicéridos" no funciona bien. Pero en las población general libre de esta enfermedad genética, el colesterol LDL alto puede ser algo perfectamente fisiológico y no significar nada malo. Tenemos que aprender a no temer al LDL. Salvo que un alto porcentaje de éste LDL sea Small Dense LDL, algo que suele asociarse a altos triglicéridos y un bajo HDL, con insulina alta (Resistencia a la insulina = Síndrome Metabólico) y un metabolismo de combustión de las grasas suprimido.
Es decir, si en algo tenemos que fijarnos en una analítica no es en el valor del LDL, sino en los valores de los Triglicéridos (mejor tenerlos por debajo de 100 mg/dl), en el Colesterol HDL (mejor por encima de 50 mg/dl) y en la insulina en ayunas (ideal si inferior a 10)
Como hemos tratado de explicar, no es la grasa de la dieta la que eleva nuestros triglicéridos en la sangre sino una Hiper-Insulinemia (Resistencia a la Insulina) tras años de alimentación rica en carbohidratos refinados, que incluso en ayunas mantiene esos triglicéridos vagando en la sangre, al no poder ser utilizados por los músculos. La insulina anormalmente alta bloquea este metabolismo fisiológico de utilización de los triglicéridos como energía por nuestros músculos.
Causas más comunes de niveles elevados de Triglicéridos:
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Os dejo esta tabla, de un exquisito artículo del Dr. Thomas Dayspring, titulado "Impact fo Triglycerides on Lipid and Lipoprotein Biology in women"(Impacto de los Triglicéridos sobre los lípidos y las lipoproteínas en mujeres".
En ella pone una lista de las causas más frecuentes de altos niveles de triglicéridos:
- Sobre peso y obesidad (Resistencia a la Insulina)
- Exceso de consumo de alcohol
- Una dieta alta en carbohidratos (> 60 % de las calorías)
- Tabaco
- Fármacos (Beta-bloqueantes, Inhibidores de la proteasa en el tratamiento del VIH, corticoides, estrógenos, retinoides)
- Otros estados de enfermedad (diabetes, nefrosis, Insuficiencia Renal Crónica, Hipotiroidismo no tratado con dosis sustitutivas de levotiroxina)
- Dislipidemias genéticas
Es decir,
para reducir nuestro riesgo cardiovascular, lejos de reducir las grasas, lo que debemos reducir son los carbohidratos refinados de la dieta, el alcohol y el tabaco, entre otros.
Un ejemplo para terminar, comentado por el Dr Ken Sikaris:
El miedo de los "Altos Respondedores" con una alimentación LCHF
Cuando una persona inicia una alimentación LCHF, baja en carbohidratos refinados y generosa en grasas saludables, habitualmente, todos sus perfiles lipídicos mejoran, así como su metabolismo hidro-carbonado.
Sus triglicéridos disminuyen, su HDL se eleva, su sensibilidad a la insulina aumenta, su glucosa y su insulina en ayunas disminuyen, sus marcadores de inflamación disminuyen y su tensión arterial y perímetro abdominal también disminuyen.
Sin embargo, el colesterol total y el LDL pueden disminuir, no variar o aumentar. Cuando ese colesterol total y el LDL aumentan, tanto los individuos como sus médicos, se preocupan.
El caso más extremo es el de los llamados "Altos Respondedores", como es el caso del ingeniero Dave Feldman, cuyo caso expusimos en esta entrada titulada: ¿Y qué hago si me sale un colesterol de 329 tomando una alimentación LCHF?
En algunos de estos casos, el colesterol puede subir por encima de 350 y el LDL por encima de 220, lo cual asusta a ambos, al paciente y a su médico, pensando que quizás tengan una Hipercolesterolemia Familiar (HF).
Lo cual es muy improbable, pues en analíticas anteriores, sus niveles de colesterol probablemente estaban fuera de rango de la HF.
Pero cuando estas personas con un LDL alto tras una dieta LCHF, se analizan sus perfil de las distintas partículas de LDL, como hizo Dave Feldman, descubren que casi el 100% son de Fenotipo A, grandes, flotantes (tipos 1 y 2).
Algo habitual cuando una persona tiene triglicéridos bajos y un HDL alto. El ingeniero Dave Feldman aún fue más allá y se hizo un Scanner de Calcio Coronario, para asegurarse, obteniendo un Score (puntuación) de "Cero", lo cual le calcula un riesgo inferior al 2% de sufrir un infarto en los siguientes 10 años. Ningún otro método es tan fiable con el Score del Scanner de Calcio Coronario.
Los métodos habituales de "estimación de riesgo cardiovascular" cogen una serie de variables: edad, sexo, Colesterol Total, HDL, Tensión arterial, diabetes, hábito tabáquico, etc... y "estiman"según un modelo meramente estadístico, un grado de riesgo. Pero es sólo una estimación.
El escanner de calcio coronario VE LA ENFERMEDAD, no es una mera estimación. Hay personas que tienen un riesgo estimado "relativamente bajo" porque su colesterol total es bajo y su LDL es bajo y que, tras hacerse el escanner de calcio coronario, descubren que su % de coronarias calcificadas (reflejo de inflamación, daño, fribrosis, calcificación) es alto y peligroso. Y ocurre en personas que, mirando su "riesgo estimado", no han mirado su insulina en ayunas, su glucosa en ayunas o sus triglicéridos en ayunas, más altos de lo que sería deseable, a pesar de tener un "colesterol bajo". El colesterol total tiene un valor muy pobre en el cálculo del riesgo cardiovascular, especialmente si está compuesto por partículas saludables, no aterogénicas.
En esta conferencia en la que el Profesor Ken Sikaris explica las diferentes partículas del LDL y cuándo debemos preocuparnos por nuestro colesterol, pone varios ejemplos de pacientes que se han hecho análisis de sangre en su laboratorio.
Ponemos el ejemplo de "Respondedor alto" con esta mujer de 49 años.
Los datos en Australia se expresan en milimoles/Litro, en lugar de mg/dl, con lo que hay que hacer la conversión para nuestros parámetros.
1 mmol/L de Colesterol (total, LDL o HDL) equivale a 38,67 mg/dl
1 mmol/L de Triglicéridos equivale a 88.57 mg/dl
El Profesor Sikaris comenta el caso de esta mujer, en el minuto 26:25" de la charla
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En febrero de 2002 esta mujer tenía la siguiente analítica:
Colesterol total: 197 mg/dl (valor normal, de 150 a 350)
Triglicéridos: 71 mg/dl (bueno que sean inferiores a 100 mg/dl)
Colesterol HDL: 86 mg/dl (bueno que sean superiores a 50 mg/dl)
Colesterol LDL: 97 mg/dl (su número absoluto no nos dice nada sin saber su fraccionamiento de partículas)
Cociente LDL/HDL: 1.1 (bueno si es inferior a 5 y muy bueno si es inferior a 2.5)
Cociente CT/HDL: 2.3 El cociente más importante de todos. Debe de ser inferior a 4.5
En julio de 2016, tras iniciar una alimentación LCHF:
Colesterol total: 251 mg/dl
Triglicéridos: 35 mg/dl
Colesterol HDL: 131 mg/dl
Colesterol LDL: 112 mg/dl
Cociente LDL/HDL: 0.9
Cociente CT/HDL: 1.9
En febrero de 2017, tras 6 meses de alimentación LCHF:
Colesterol total: 321 mg/dl
Triglicéridos: 53 mg/dl
Colesterol HDL: 158 mg/dl
Colesterol LDL: 151 mg/dl
Cociente LDL/HDL: 1
Cociente CT/HDL: 2.0
Su médico de cabecera, al ver un colesterol total de 321 mg/dl le dice que deje esa alimentación llena de grasas si no quiere tener un infarto.
Pero si miramos bien, esta mujer tiene unos triglicéridos de sólo 53 y tiene un HDL de 158!!
Su cociente Colesterol Total / HDL es de 2.0 (malo cuando es superior a 4.5), es decir, está bien lejos de cualquier perfil de riesgo cardiaco. Tiene una analítica inmejorable.
Aun así, la mujer, alarmada por ese valor alto de colesterol total y de ver su LDL también alto, a 151 mg/dl, decide hacerse un análisis fraccionado de las partículas para ver cuánto de su LDL alto es bueno y cuánto es malo (Small Dense).
El Profesor Ken Sikaris comenta que, en este caso, con esos cocientes tan buenos, con ese HDL altísimo y esos triglicéridos tan bajos, él ya sabía que no tendría apenas nada de su LDL en el fenotipo B (Small Dense LDL; subtipos 3, 4, 5 y 6).
Sin embargo la mujer decidió hacerse el análisis, cuyo resultado vemos aquí debajo:
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A la izquierda del todo, los VLDL (cargados de triglicéridos), muy bajos.
Luego las partículas IDL (también habitualmente con muchos triglicéridos)
Luego el LDL, que como se puede apreciar, sólo es de las subclases 1 y 2.
Nada de su colesterol LDL está en partículas Small Dense (3, 4, 5, 6)
Y fijaros a la derecha del todo, lo alto que tiene el HDL.
Según el profesor Sikaris, fue un malgasto de 100 dólares, porque con ese HDL tan alto, los triglicéridos tan bajos y todos su cocientes perfectos, era obvio que el análisis fraccionado de las partículas de su LDL iba a dar es resultado.
En resumen:
- El colesterol es una molécula vital para el ser humano y forma parte de un exquisito sistema de transporte en el organismo, junto a los triglicéridos (la energía que es enviada a nuestros músculos).
- Si hacemos las cosas bien y nuestros niveles de insulina son bajos o moderados, este sistema funcionará tal y como ha sido diseñado, recibiendo nuestras células, en los momentos de ayuno, los triglicéridos como fuente de energía, así como el colesterol, ambos transportados por unos barquitos llamados lipoproteínas (VLDL, IDL, LDL y HDL).
- Si hacemos mal las cosas y terminamos con altos niveles de azúcar, altos niveles de insulina y con una resistencia a la insulina en nuestras células musculares, el sistema "se estropeará" y esos triglicéridos, que no pueden llegar a su destino, permanecerán altos y demasiado tiempo en los barquitos, sin poder ser transferidos. Esto hará que los barquitos LDL están más tiempo flotando y vayan reduciendo su tamaño y haciéndose más densos, teniendo un diámetro que les permitirá introducirse e la pared arterial. Estos barquitos tenderán a oxidarse y no podrán volver al hígado para cerrar el viaje, sino que seguirán vagando por la sangre y, una vez dentro la pared arterial, serán engullidos por los macrófagos, iniciando la placa de ateroma.
Este exceso de triglicéridos en la sangre (la grasa del plasma) que los músculos no pueden utilizar (ocupados utilizando carbohidratos como energía), también agotará a las lipoproteínas de "colesterol bueno", el HDL en su labor de administrador de transferencia de triglicéridos y de colesterol entre las lipoproteínas y entre estos y los tejidos. Y terminaremos con la llamada "Dislipidemia Aterogénica" (triglicéridos altos, HDL bajo y patrón B del LDL Small Dense)
- Ese LDL "dañado", de tamaño inferior y más denso: Small Dense LDL, es el "LDL peligroso". Ese sí que puede etiquetarse verdaderamente de "Colesterol malo". Pero nuestro LDL total no nos dirá qué parte de él es el peligroso. Unos triglicéridos altos y un HDL bajo (ambos resultantes de una dieta alta en carbohidratos) nos orientará a un patrón B, malo, de nuestro LDL. Pero un LDL alto junto a unos triglicéridos bajos y un HDL alto, será probablemente de un perfil saludable, fisiológico.
¿Qué deberíamos mirar en nuestra analítica?
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En nuestra analítica, más que el valor del colesterol total o el valor del LDL, nos interesará ver cómo tenemos nuestros triglicéridos (idealmente inferiores a 100 mg/dl), cómo tenemos nuestro HDL (idealmente superior a 50 mg/dl y mejor si superior a 60 mg/dl) y cómo tenemos nuestros distintos cocientes.
Los cocientes, lo más importante:
- Colesterol Total/HDL: El más importante. Idealmente inferior a 4.5. Es el más importante, porque los niveles de HDL reflejan con mayor estabilidad nuestros niveles de triglicéridos, que son más fluctuantes y pueden variar de un día a otro. Y lo hace con un patrón inverso. Es decir, un HDL bajo reflejará unos triglicéridos generalmente altos, algo malo.
- LDL/HDL: Idealmente inferior a 5, mejor si inferior a 3.5 o 2.5
-TG/HDL: Idealmente inferior a 2 (si es superior a 3 o a 3.5 es sinónimo de Resistencia a la Insulina, que es lo mismo que Síndrome Metabólico, un estado pre-diabético. Es un marcador de "Dislipemia Aterogénica" o de patrón invertido de TG y HDL, con predominancia del Small Dense LDL)
- Insulina en ayunas: Idealmente inferior a 12 y mejor si es inferior a 10 o incluso a 8. Un parámetro que habitualmente no se pide en las analíticas y es muy importante. Con la insulina en ayunas baja, todo el sistema exquisito funciona como un reloj suizo. Con niveles de insulina altos, la mayoría de nuestros parámetros estarán mal.
La glucosa en ayunas puede estar "controlada" durante años, sin que nos demos cuenta de que para mantenerla debajo de 100 nuestro cuerpo puede que esté necesitando cantidades enormes de insulina para mantenerla en niveles normales.
Hasta que llegará un día en que nuestro exhausto páncreas dirá "basta" y debutaremos con una diabetes tipo 2.
Esa diabetes dará la cara entonces, pero llevará años desarrollándose, oculta tras una "glucosa en ayunas normal", mientras los niveles de insulina necesarios para mantener esa glucosa han estado terriblemente altos durante muchos años.
Es la insulina en ayunas el primer factor en alterarse. La glucosa nos aguantará bien durante muchos años, sin saber que somos pre-diabéticos décadas antes de desarrollar finalmente una diabetes, la enfermedad más relacionada hoy en día con la mortalidad cardiovascular, al ser un estado de altos niveles de insulina (tóxicos) y altos niveles de glucosa en sangre (también tóxicos).
- Hemoglobina Glicada (HbA1c):Idealmente inferior a 5.5 (Refleja nuestra media de glucosa en sangre de los últimos 3 meses). Más fiable que nuestra glucosa en ayunas para ver cómo se ha comportado el azúcar en nuestra sangre durante las 24 h del día durante los últimos 3 meses.
- Otros parámetros que pueden resultar interesantes: Proteína C Reactiva de alta sensibilidad, Ferritina, GGT, fibrinógeno, Homocisteína, 25-OH Vitamina D, etc. De estos parámetros, salvo la vitamina D, el resto es bueno tenerlos bajos y no altos.
Todo esto lo intentaremos explicar en la parte II.
Este es el final de la Parte I dedicada al Colesterol y su metabolismo
En la segunda parte, vamos a exponer diversos estudios en los que veremos cómo estos cocientes que acabamos de mencionar son los que con más fiabilidad nos van a estimar nuestro riesgo cardiovascular.
Enhorabuena a los que se hayan leído todo esto y hayan llegado hasta aquí.
Nos vemos en la futura Parte II sobre el colesterol y sobre los verdaderos culpables de la enfermedad cardiovascular.
Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca
Consulta de GastroHepatoEnterología y Nutrición Pediátrica
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Una excepción son enfermedades genéticas, como la Hipercolesterolemia Familiar, que se da en una de cada 500 personas (según la última bibliografía, puede ser de hasta una en 200 personas) y en la que sus diversas mutaciones derivan finalmente en un problema de fallo del receptor hepático para los LDL, que hace que estas partículas se acumulen en la sangre durante días (y se oxiden y se conviertan en Small Dense LDL) al no poder volver al hígado, cuyo rececptor es defectuoso.
Estas personas tienen colesteroles totales de 500 mg/dl y LDL superiores a 220 mg/dl, además de tener antecedentes familiares de infartos a edades tempranas, xantomas tendinosos, arco corneal, etc.
Sus LDL tienen grandes dificultades para volver al hígado y se oxidan con gran facilidad, de manera que gran parte de su LDL alto es, precisamente Small Dense LDL.
Pero es un enfermedad genética que además tiene otros problemas como son problemas de mayor coagulabilidad y mayor trombosis. Ambas anomalías sí que aumentan el riesgo de aterosclerosis y de infartos.
Pero se trata de un problema genético de un receptor hepático alterado. Esto hace que los niveles de LDL sean muy altos y durante muchos días estén estas partículas vagando por la sangre, sin poder volver al hígado como en un individuo normal. Estos pacientes sí que se beneficiarán de un tratamiento con estatinas, porque éstas bajarán especialmente su LDL del tipo Small Dense (patológico), que tienen muy alto.
El hecho de que estas personas tengan más posibilidad de infartos ha llevado a los científicos a pensar que, si en estas personas con el colesterol LDL alto, se infartan más, entonces el LDL alto es un riesgo de infarto.
Pero no podemos simplifincarlo de esa manera. Sólo es en estas dislipemias genéticas como la Hipercolesterolemia Familiar (HF) donde "El sistema de transporte de colesterol y triglicéridos" no funciona bien. Pero en las población general libre de esta enfermedad genética, el colesterol LDL alto puede ser algo perfectamente fisiológico y no significar nada malo. Tenemos que aprender a no temer al LDL. Salvo que un alto porcentaje de éste LDL sea Small Dense LDL, algo que suele asociarse a altos triglicéridos y un bajo HDL, con insulina alta (Resistencia a la insulina = Síndrome Metabólico) y un metabolismo de combustión de las grasas suprimido.
Es decir, si en algo tenemos que fijarnos en una analítica no es en el valor del LDL, sino en los valores de los Triglicéridos (mejor tenerlos por debajo de 100 mg/dl), en el Colesterol HDL (mejor por encima de 50 mg/dl) y en la insulina en ayunas (ideal si inferior a 10)
Como hemos tratado de explicar, no es la grasa de la dieta la que eleva nuestros triglicéridos en la sangre sino una Hiper-Insulinemia (Resistencia a la Insulina) tras años de alimentación rica en carbohidratos refinados, que incluso en ayunas mantiene esos triglicéridos vagando en la sangre, al no poder ser utilizados por los músculos. La insulina anormalmente alta bloquea este metabolismo fisiológico de utilización de los triglicéridos como energía por nuestros músculos.
Causas más comunes de niveles elevados de Triglicéridos:
Os dejo esta tabla, de un exquisito artículo del Dr. Thomas Dayspring, titulado "Impact fo Triglycerides on Lipid and Lipoprotein Biology in women"(Impacto de los Triglicéridos sobre los lípidos y las lipoproteínas en mujeres". En ella pone una lista de las causas más frecuentes de altos niveles de triglicéridos:
- Sobre peso y obesidad (Resistencia a la Insulina)
- Exceso de consumo de alcohol
- Una dieta alta en carbohidratos (> 60 % de las calorías)
- Tabaco
- Fármacos (Beta-bloqueantes, Inhibidores de la proteasa en el tratamiento del VIH, corticoides, estrógenos, retinoides)
- Otros estados de enfermedad (diabetes, nefrosis, Insuficiencia Renal Crónica, Hipotiroidismo no tratado con dosis sustitutivas de levotiroxina)
- Dislipidemias genéticas
Es decir,
para reducir nuestro riesgo cardiovascular, lejos de reducir las grasas, lo que debemos reducir son los carbohidratos refinados de la dieta, el alcohol y el tabaco, entre otros.
Un ejemplo para terminar, comentado por el Dr Ken Sikaris:
El miedo de los "Altos Respondedores" con una alimentación LCHF
Cuando una persona inicia una alimentación LCHF, baja en carbohidratos refinados y generosa en grasas saludables, habitualmente, todos sus perfiles lipídicos mejoran, así como su metabolismo hidro-carbonado.
Sus triglicéridos disminuyen, su HDL se eleva, su sensibilidad a la insulina aumenta, su glucosa y su insulina en ayunas disminuyen, sus marcadores de inflamación disminuyen y su tensión arterial y perímetro abdominal también disminuyen.
Sin embargo, el colesterol total y el LDL pueden disminuir, no variar o aumentar. Cuando ese colesterol total y el LDL aumentan, tanto los individuos como sus médicos, se preocupan.
El caso más extremo es el de los llamados "Altos Respondedores", como es el caso del ingeniero Dave Feldman, cuyo caso expusimos en esta entrada titulada: ¿Y qué hago si me sale un colesterol de 329 tomando una alimentación LCHF?
En algunos de estos casos, el colesterol puede subir por encima de 350 y el LDL por encima de 220, lo cual asusta a ambos, al paciente y a su médico, pensando que quizás tengan una Hipercolesterolemia Familiar (HF).
Lo cual es muy improbable, pues en analíticas anteriores, sus niveles de colesterol probablemente estaban fuera de rango de la HF.
Pero cuando estas personas con un LDL alto tras una dieta LCHF, se analizan sus perfil de las distintas partículas de LDL, como hizo Dave Feldman, descubren que casi el 100% son de Fenotipo A, grandes, flotantes (tipos 1 y 2).
Algo habitual cuando una persona tiene triglicéridos bajos y un HDL alto. El ingeniero Dave Feldman aún fue más allá y se hizo un Scanner de Calcio Coronario, para asegurarse, obteniendo un Score (puntuación) de "Cero", lo cual le calcula un riesgo inferior al 2% de sufrir un infarto en los siguientes 10 años. Ningún otro método es tan fiable con el Score del Scanner de Calcio Coronario.
Los métodos habituales de "estimación de riesgo cardiovascular" cogen una serie de variables: edad, sexo, Colesterol Total, HDL, Tensión arterial, diabetes, hábito tabáquico, etc... y "estiman"según un modelo meramente estadístico, un grado de riesgo. Pero es sólo una estimación.
El escanner de calcio coronario VE LA ENFERMEDAD, no es una mera estimación. Hay personas que tienen un riesgo estimado "relativamente bajo" porque su colesterol total es bajo y su LDL es bajo y que, tras hacerse el escanner de calcio coronario, descubren que su % de coronarias calcificadas (reflejo de inflamación, daño, fribrosis, calcificación) es alto y peligroso. Y ocurre en personas que, mirando su "riesgo estimado", no han mirado su insulina en ayunas, su glucosa en ayunas o sus triglicéridos en ayunas, más altos de lo que sería deseable, a pesar de tener un "colesterol bajo". El colesterol total tiene un valor muy pobre en el cálculo del riesgo cardiovascular, especialmente si está compuesto por partículas saludables, no aterogénicas.
En esta conferencia en la que el Profesor Ken Sikaris explica las diferentes partículas del LDL y cuándo debemos preocuparnos por nuestro colesterol, pone varios ejemplos de pacientes que se han hecho análisis de sangre en su laboratorio.
Ponemos el ejemplo de "Respondedor alto" con esta mujer de 49 años.
Los datos en Australia se expresan en milimoles/Litro, en lugar de mg/dl, con lo que hay que hacer la conversión para nuestros parámetros.
1 mmol/L de Colesterol (total, LDL o HDL) equivale a 38,67 mg/dl
1 mmol/L de Triglicéridos equivale a 88.57 mg/dl
El Profesor Sikaris comenta el caso de esta mujer, en el minuto 26:25" de la charla
En febrero de 2002 esta mujer tenía la siguiente analítica:
Colesterol total: 197 mg/dl (valor normal, de 150 a 350)
Triglicéridos: 71 mg/dl (bueno que sean inferiores a 100 mg/dl)
Colesterol HDL: 86 mg/dl (bueno que sean superiores a 50 mg/dl)
Colesterol LDL: 97 mg/dl (su número absoluto no nos dice nada sin saber su fraccionamiento de partículas)
Cociente LDL/HDL: 1.1 (bueno si es inferior a 5 y muy bueno si es inferior a 2.5)
Cociente CT/HDL: 2.3 El cociente más importante de todos. Debe de ser inferior a 4.5
En julio de 2016, tras iniciar una alimentación LCHF:
Colesterol total: 251 mg/dl
Triglicéridos: 35 mg/dl
Colesterol HDL: 131 mg/dl
Colesterol LDL: 112 mg/dl
Cociente LDL/HDL: 0.9
Cociente CT/HDL: 1.9
En febrero de 2017, tras 6 meses de alimentación LCHF:
Colesterol total: 321 mg/dl
Triglicéridos: 53 mg/dl
Colesterol HDL: 158 mg/dl
Colesterol LDL: 151 mg/dl
Cociente LDL/HDL: 1
Cociente CT/HDL: 2.0
Su médico de cabecera, al ver un colesterol total de 321 mg/dl le dice que deje esa alimentación llena de grasas si no quiere tener un infarto.
Pero si miramos bien, esta mujer tiene unos triglicéridos de sólo 53 y tiene un HDL de 158!!
Su cociente Colesterol Total / HDL es de 2.0 (malo cuando es superior a 4.5), es decir, está bien lejos de cualquier perfil de riesgo cardiaco. Tiene una analítica inmejorable.
Aun así, la mujer, alarmada por ese valor alto de colesterol total y de ver su LDL también alto, a 151 mg/dl, decide hacerse un análisis fraccionado de las partículas para ver cuánto de su LDL alto es bueno y cuánto es malo (Small Dense).
El Profesor Ken Sikaris comenta que, en este caso, con esos cocientes tan buenos, con ese HDL altísimo y esos triglicéridos tan bajos, él ya sabía que no tendría apenas nada de su LDL en el fenotipo B (Small Dense LDL; subtipos 3, 4, 5 y 6).
Sin embargo la mujer decidió hacerse el análisis, cuyo resultado vemos aquí debajo:
A la izquierda del todo, los VLDL (cargados de triglicéridos), muy bajos.
Luego las partículas IDL (también habitualmente con muchos triglicéridos)
Luego el LDL, que como se puede apreciar, sólo es de las subclases 1 y 2.
Nada de su colesterol LDL está en partículas Small Dense (3, 4, 5, 6)
Y fijaros a la derecha del todo, lo alto que tiene el HDL.
Según el profesor Sikaris, fue un malgasto de 100 dólares, porque con ese HDL tan alto, los triglicéridos tan bajos y todos su cocientes perfectos, era obvio que el análisis fraccionado de las partículas de su LDL iba a dar es resultado.
En resumen:
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- El colesterol es una molécula vital para el ser humano y forma parte de un exquisito sistema de transporte en el organismo, junto a los triglicéridos (la energía que es enviada a nuestros músculos).
- Si hacemos las cosas bien y nuestros niveles de insulina son bajos o moderados, este sistema funcionará tal y como ha sido diseñado, recibiendo nuestras células, en los momentos de ayuno, los triglicéridos como fuente de energía, así como el colesterol, ambos transportados por unos barquitos llamados lipoproteínas (VLDL, IDL, LDL y HDL).
- Si hacemos mal las cosas y terminamos con altos niveles de azúcar, altos niveles de insulina y con una resistencia a la insulina en nuestras células musculares, el sistema "se estropeará" y esos triglicéridos, que no pueden llegar a su destino, permanecerán altos y demasiado tiempo en los barquitos, sin poder ser transferidos. Esto hará que los barquitos LDL están más tiempo flotando y vayan reduciendo su tamaño y haciéndose más densos, teniendo un diámetro que les permitirá introducirse e la pared arterial. Estos barquitos tenderán a oxidarse y no podrán volver al hígado para cerrar el viaje, sino que seguirán vagando por la sangre y, una vez dentro la pared arterial, serán engullidos por los macrófagos, iniciando la placa de ateroma.
Este exceso de triglicéridos en la sangre (la grasa del plasma) que los músculos no pueden utilizar (ocupados utilizando carbohidratos como energía), también agotará a las lipoproteínas de "colesterol bueno", el HDL en su labor de administrador de transferencia de triglicéridos y de colesterol entre las lipoproteínas y entre estos y los tejidos. Y terminaremos con la llamada "Dislipidemia Aterogénica" (triglicéridos altos, HDL bajo y patrón B del LDL Small Dense)
- Ese LDL "dañado", de tamaño inferior y más denso: Small Dense LDL, es el "LDL peligroso". Ese sí que puede etiquetarse verdaderamente de "Colesterol malo". Pero nuestro LDL total no nos dirá qué parte de él es el peligroso. Unos triglicéridos altos y un HDL bajo (ambos resultantes de una dieta alta en carbohidratos) nos orientará a un patrón B, malo, de nuestro LDL. Pero un LDL alto junto a unos triglicéridos bajos y un HDL alto, será probablemente de un perfil saludable, fisiológico.
¿Qué deberíamos mirar en nuestra analítica?
En nuestra analítica, más que el valor del colesterol total o el valor del LDL, nos interesará ver cómo tenemos nuestros triglicéridos (idealmente inferiores a 100 mg/dl), cómo tenemos nuestro HDL (idealmente superior a 50 mg/dl y mejor si superior a 60 mg/dl) y cómo tenemos nuestros distintos cocientes.
Los cocientes, lo más importante:
- Colesterol Total/HDL: El más importante. Idealmente inferior a 4.5. Es el más importante, porque los niveles de HDL reflejan con mayor estabilidad nuestros niveles de triglicéridos, que son más fluctuantes y pueden variar de un día a otro. Y lo hace con un patrón inverso. Es decir, un HDL bajo reflejará unos triglicéridos generalmente altos, algo malo.
- LDL/HDL: Idealmente inferior a 5, mejor si inferior a 3.5 o 2.5
-TG/HDL: Idealmente inferior a 2 (si es superior a 3 o a 3.5 es sinónimo de Resistencia a la Insulina, que es lo mismo que Síndrome Metabólico, un estado pre-diabético. Es un marcador de "Dislipemia Aterogénica" o de patrón invertido de TG y HDL, con predominancia del Small Dense LDL)
- Insulina en ayunas: Idealmente inferior a 12 y mejor si es inferior a 10 o incluso a 8. Un parámetro que habitualmente no se pide en las analíticas y es muy importante. Con la insulina en ayunas baja, todo el sistema exquisito funciona como un reloj suizo. Con niveles de insulina altos, la mayoría de nuestros parámetros estarán mal.
La glucosa en ayunas puede estar "controlada" durante años, sin que nos demos cuenta de que para mantenerla debajo de 100 nuestro cuerpo puede que esté necesitando cantidades enormes de insulina para mantenerla en niveles normales.
Hasta que llegará un día en que nuestro exhausto páncreas dirá "basta" y debutaremos con una diabetes tipo 2.
Esa diabetes dará la cara entonces, pero llevará años desarrollándose, oculta tras una "glucosa en ayunas normal", mientras los niveles de insulina necesarios para mantener esa glucosa han estado terriblemente altos durante muchos años.
Es la insulina en ayunas el primer factor en alterarse. La glucosa nos aguantará bien durante muchos años, sin saber que somos pre-diabéticos décadas antes de desarrollar finalmente una diabetes, la enfermedad más relacionada hoy en día con la mortalidad cardiovascular, al ser un estado de altos niveles de insulina (tóxicos) y altos niveles de glucosa en sangre (también tóxicos).
- Hemoglobina Glicada (HbA1c):Idealmente inferior a 5.5 (Refleja nuestra media de glucosa en sangre de los últimos 3 meses). Más fiable que nuestra glucosa en ayunas para ver cómo se ha comportado el azúcar en nuestra sangre durante las 24 h del día durante los últimos 3 meses.
- Otros parámetros que pueden resultar interesantes: Proteína C Reactiva de alta sensibilidad, Ferritina, GGT, fibrinógeno, Homocisteína, 25-OH Vitamina D, etc. De estos parámetros, salvo la vitamina D, el resto es bueno tenerlos bajos y no altos.
Todo esto lo intentaremos explicar en la parte II.
Este es el final de la Parte I dedicada al Colesterol y su metabolismo
En la segunda parte, vamos a exponer diversos estudios en los que veremos cómo estos cocientes que acabamos de mencionar son los que con más fiabilidad nos van a estimar nuestro riesgo cardiovascular.
Enhorabuena a los que se hayan leído todo esto y hayan llegado hasta aquí.
Nos vemos en la futura Parte II sobre el colesterol y sobre los verdaderos culpables de la enfermedad cardiovascular.
Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca
Consulta de GastroHepatoEnterología y Nutrición Pediátrica
