AVANCE METEO PIRINEO ARAGONÉS SEMANA 1-7 julio 2024: SUAVE Y SOLEADO MARTES/MIÉRCOLES, DE NORTE (Cierzo). Suben temperaturas juevesy viernes. Fin de semana quizás de nuevo inestable y lluvioso? Sin confirmar
Saluti a tutti...
Boletín emitido hoy lunes 1 de julio de 2024 a las 16:00 horas
Para el Pirineo Aragonés y Zaragoza
No puedo "mojarme" (aunque nos mojaremos) con la previsión del fin de semana, pues de momento se ve muy inestable e incierto y podríamos volver a tener otro fin de semana pasado por agua en Aragón y Pirineos.
Que disfruten de estos días sin calor, hasta que regrese el jueves...
Jorge García-Dihinx Villanova, pediatra Low Carb High Protein, que no meteorólogo
Artículo de cierre:
¿De qué están compuestas las placas de aterosclerosis? Pues de todo menos de colesterol
De
qué están compuestas las placas de aterosclerosis?
Pues de todo menos de colesterol
Para entender de qué están compuestas las
placas de ateroma hay que entender CÓMO SE FORMAN LAS PLACAS.
El proceso de la aterosclerosis se inicia
cuando algo lesiona o daña en endotelio que es la pared íntima de la
arteria.
Esto pueden hacerlo las nanopartículas de
la nicotina del tabaco, las nanopartículas de la cocaína, la presión
biomecánica de la hipertensión, las disfunción del endotelio causada por los
picos de azúcar en la diabetes, el daño del cortisol crónicamente elevado sobre
el glicocálix (ese bosque que protege al endotelio vascular), la inflamación
del endotelio en las vasculitis como el lupus u otras enfermedades autoinmunes.
Las Células Progenitoras Endoteliales son
esas Células Madre Pluripotenciales que son producidas en la médula ósea y que
viajan en la sangre. Estas acuden a la herida y se diferencian en células
maduras, convirtiéndose en células endoteliales para formar un nuevo
endotelio. Pues el endotelio dañado no puede regenerarse desde abajo o
desde los lados, como hacen las células de la epidermis de la piel, que tienen
varias capas de células. El endotelio está formando por una sola línea de
células endoteliales, como las ruedas de un camión puestas una al lado de
otra. Tiene que recubrirse desde arriba por las nuevas células convertidas
desde las Células Progenitoras Endoteliales.
Esa nueva capa de endotelio formado cubre el
trombo, que se queda escondido en la pared de la arteria y progresivamente será
reabsorbido.
El problema ocurre cuando las heridas del
endotelio se suceden con mayor rapidez que los procesos de reparación. Como los
agujeros que se van formando en las carreteras conforme pasan camiones y
coches, si no van seguidos de reparaciones en la carretera. Hay que pensar que
los procesos de reparación, como las células endoteliales progenitoras o el
óxido nítrico, declinan con la edad. Por eso la edad es un factor de
riesgo muy importante en la enfermedad CV. Cuando tienes 20 años puedes fumar y
dañar tu endotelio porque éste se repara cada día, pero con 40 o 50 años tus
mecanismos reparadores son más torpes y las consecuencias peores y te puedes
infartar, por fumar, a los 40…
De modo que…
¿Y colesterol?
Pues encontramos cristales de colesterol libre.
Que no es lo mismo que ésteres de colesterol que sería el Colesterol LDL. El
colesterol LDL no va libre sino que está esterificado, va unido a ácidos grasos.
¿Entonces de dónde procede ese colesterol
libre? Pues de los restos de las membranas de los glóbulos rojos rotos y
apelotonados en el trombo. Pues el colesterol forma parte de todas las
membranas de los glóbulos rojos. El 40% de los glóbulos rojos es colesterol.
Pues No…
Pero encontramos algo que se le parece
muchísimo y que toda la vida hemos creído que era colesterol LDL.
Encontramos Lipoproteína (a), con “a” minúscula. Fijaros que la
Lipoproteína (a) es casi idéntica a la Lipoproteína que transporta el
Colesterol LDL, el “colesterol malo”. Son idénticas, pero además de tener una
Apoproteína B en su exterior que la identifica como APO-B, tiene además una Apoproteína
(a, con a minúscula), que es como una bufanda, que la distingue. Es
decir, si en una placa encontramos APO-B y a la vez una APO-a minúscula no
estamos encontrando Colesterol LDL sino Lipoproteína a.
¿Y qué es la lipoproteína (a)?
Su apoproteína APO-a muy parecida al plasminógeno,
de modo que se inmiscuye como un extraño en el proceso de conversión de
plasminógeno a plasmina, atascando este paso y de esa forma, EVITA LA
DISOLUCIÓN DE LA FIBRINA, impide la fibrinolisis.
Su papel aterogénico es por su función de
acudir a las heridas a reforzar los trombos. Tiene una función pro-coagulante,
pro-trombótica. Hace miles de años era muy útil para que no sangrar en las
heridas de la batalla. Pero hoy en día, ser hiper-coagulante es peligroso, pues
con la edad tenemos más heridas y más procesos de coágulos y trombos.
Una de cada 5 personas tenemos la LPa elevada genéticamente
y tenemos un mayor riesgo de aterosclerosis.
Entonces, con todo lo que hemos explicado…
NADA DE NADA. El colesterol NADA tiene que ver con la aterosclerosis, aunque desde 1º de carrera así nos lo hayan enseñado a los médicos, con esa enseñanza guiada por la industria farmacéutica. La que financia todos los estudios y nos adoctrina a nosotros, los médicos, desde el comienzo de la carrera. Somos sus soldados prescriptores de estatinas. Y lo hacemos convencidos de estar haciendo lo correcto. Y estamos equivocados.
