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LA COMIDA MODERNA NOS TRAJO LAS ENFERMEDADES MODERNAS. PARTE 2: EL PAPEL DE LA INSULINA CRÓNICAMENTE ELEVADA

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La comida moderna: procesada, refinada, que puebla las estanterías de los supermercados.
Su refinamiento y su ausencia de fibra provoca bruscas subidas de la glucosa en sangre y picos de insulina constantes. Con el paso del tiempo, el desarrollo de la resistencia a la insulina mantiene niveles crónicamente elevados de insulina, con toda su toxicidad y efectos perjudiciales para la salud.
El colesterol es un inocente ratoncito al lado del elefante que es la insulina, aunque los médicos no lo queramos ver.
Y por último (aunque no lo tocaremos en esta entrada), las grasas trans (logradas mediante la hidrogenación de los aceites vegetales), mantienen la vida útil de todos estos productos artificiales para que no se enrancien. Pero sus efectos a nivel de salud son horribles.

Ni el colesterol, ni la mantequilla, ni los huevos, ni la carne de buena calidad, ni el queso ni otras grasas saturadas son las responsables de las enfermedades cardiovasculares y del cáncer que nos azota.
De hecho, nos protegían antes de las enfermedades que ahora nos invaden. Entre otras razones, porque elevaban nuestro querido HDL...
Los culpables son otros muy distintos, entre ellos el azúcar, el refinamiento de la comida procesada  y el uso de  grasas trans




LA COMIDA MODERNA NOS TRAJO LAS ENFERMEDADES MODERNAS. PARTE 2: EL PAPEL DE LA INSULINA CRÓNICAMENTE ELEVADA


En la entrada anterior (Parte 1 de este tema), basada en la primera parte de esta magnífica charla del Dr. Jason Fung, estuvimos viendo cómo civilizaciones antiguas que tenían una alimentación natural, sin comida procesada y aisladas de la civilización moderna (sin azúcares ni harinas), no padecían muchas de las enfermedades que padecemos hoy en día y que son la principal causa de mortalidad: Infartos de miorcardio,  cáncer, diabetes, hipertensión, obesidad, etc.

Y veíamos que no importaba tanto la proporción de los macronutrientes de su dieta sino que era la ausencia de refinamiento, de ultra-procesamiento de la comida, lo que la hacía más saludable y, de alguna manera, evitaba todas las enfermedades que hoy nos invaden. Por un lado, tanto los esquimales inuitas del norte de Canadá como los masais en África tenían una dieta basada fundamentalmente en carne (grasa animal saturada) con muy escasa o nula ingesta de carbohidratos (verduras o frutas).


Y sin embarto, los kitavanos y los tukisentas en Papua Nueva Guinea, que tampoco tenían enfermedades cardiovasculares ni cáncer, se alimentaban con una dieta basada fundamentalmente en carbohidratos no refinados, con muchas verduras, hortalizas y frutas. No tomaban carbohidratos refinados como harinas o azúcares.

Es decir, importaba más el procesamiento o el refinamiento que realmente si tomaban mucha verdura o mucha carne. Tomando mucha carne no tenían cáncer y tampoco tenían infartos (aunque la creencia popular y los médicos así lo creamos) y con mucha verdura y hortaliza, sin apenas carne, también se libraban de estas enfermedades modernas.


Como no se podía saber si era algo genético o relacionado con el medio ambiente, vimos cómo se habían realizado estudios que mostraban cómo la incidencia de las enfermedades "occidentales" aumentaba en cuanto estas poblaciones eran colonizadas y adoptaban el estilo de vida y comida americana o comida occidental.
En cuanto los esquimales empezaban a vivir y comer como los americanos, su incidencia de infartos, cáncer, HTA y demás aumentaban como si fueran americanos.

Lo mismo con los africanos que iban a vivir a EEUU. Veíamos cómo en 2 generaciones su in incidencia de cáncer y enfermedades cardiovasculares aumentaban.

Y ocurría con los japoneses.
Los que seguían viviendo en Japón apenas tenían infartos y cáncer. Pero en cuanto los japoneses se iban a vivir a EEUU, la incidencia se equiparaba a la de los americanos.

La genética, poco importaba.
El estilo de vida y alimentación parece que jugaba un papel mucho mayor que la genética.






¿Qué es lo que hace que tengamos hoy en día tanta patología cardiovascular y cáncer?

El colesterol?
La grasa de la dieta?
Así nos lo han querido vender.

Sin embargo los inuitas y los masais no hacían más que comer carne y grasa animal y no tenían nada de patología cardiovascular ni de cancer...

El colesterol siempre ha existido (por suerte para nuestra supervivencia) y nunca ha causado ningún problema. Apenas se documentan infartos antes de los años 1.920. El propio Sir William Osler, padre de la medicina moderna, comenta en sus escrito que en el año 1.910, tras trabajar durante una década en el Montreal General Hospital no vio ni un solo caso de infarto.


Sin embargo, a partir de los años 50, con los infartos sucesivos que tuvo Sir  Eisenhower, el primero en 1.955, la epidemia de infartos se ha ido extendiendo hasta nuestros días. Curiosamente, la última analítica del presidente Eisenhower antes de su primer infarto revelaba un colesterol total de sólo 165 mg/dl (la mitad de los infartos se dan con un colesterol bajo, como ya sabéis). El presidente empezó a cambiar la mantequilla por la margarina, dejó de tomar huevos, manteca de cerdo, nata y las sustituyó por aceite de soja y siguió una dieta baja en grasas saturadas, a pesar de la cual tuvo varios infartos posteriores, el último de los cuales, en 1969, acabó con su vida.

Desde los años 50, la incidencia de infartos, de cáncer, de hipertensión ha ido en aumento y en los últimos 30 años, también la obesidad.
Algo debemos estar haciendo mal (que no tiene nada que ver con el colesterol) que nos está matando.

El pueblo americano (y el resto del mundo), guiados por Ancel Keys y su hipótesis lipídica, decidió que la causa era la grasa y empezamos a comer comida "baja en grasa" y alta en carbohidratos, con pan, harinas, azúcar. Todo valía siempre que fuera "bajo en grasa", incluido el yogur azucarado "light-bajo en grasa".

Este es un poco el resumen de la primera parte (que recomiendo leer al que no la haya leído, pues es muy interesante y además mucho más corta que esta segunda parte).


Continuamos aquí la charla del Dr. Jason Fung en la que explica el nexo de unión de todas estas enfermedades cardiovasculares y patologías (cáncer) que nos invaden.


El Síndrome Metabólico...

En 1.980 el Dr. Gerald Reaven, de la Universidad de Standford, describió un conjunto de
enfermedades o patologías que se solían dar a la vez y que denominó Síndrome Metabólico.

Este síndrome engloba principalmente las siguientes situaciones:


1. Obesidad visceral abdominal (Aumento del Perímetro abdominal)

2. Aumento de los Triglicéridos

3. Descenso del Colesterol HDL

4. Hipertensión

5. Diabetes tipo 2

6. Hígado graso no alcohólico



Y suele llevar asociados la Resistencia a la Insulina, niveles elevados de Ácido Úrico (gota), cálculos biliares y mayor incidencia de enfermedad de Alzheimer y de cáncer.

Lo curioso es que estos factores tienden a presentarse juntos.

Como si hubiera una causa común que los agrupara o hiciera que aparecieran juntos.

Y estas enfermedades eran del espectro que estamos llamando "enfermedades de la civilización occidental" o las enfermedades modernas.





Imagen del Dr. Jason Fung explicando la génesis del Síndrome metabólico como generador de las enfermedades de las sociedades modernas


En el esquema de lo que origina el síndrome metabólico, vemos que el nexo de unión entre todas estas enfermedades en la insulina.

Particularmente los niveles crónicamente elevados de la insulina en sangre, favorecidos por la continua ingesta de carbohidratos refinados (harinas, cereales, pan) y de azúcar (azúcar añadido a la comida procesada, bebidas azucaradas, etc).

En la parte inferior de la gráfica se ve el papel de la fructosa (del azúcar añadido y azúcar bebido) favoreciendo la resistencia a la insulina en el hígado, al iniciar el hígado graso no alcohólico. En una posterior entrada explicaremos los peligros del exceso de azúcar en la dieta (hígado graso y resistencia a la insulina) y cómo su ausencia fue lo que permitía al asiático no engordar comiendo arroz.


Continuamos...

¿Cómo puede ser que la insulina elevada sea la causa de todas esta enfermedades como los infartos cerebrales, infartos de corazón, cáncer, etc?

Repasamos aquí algunos estudios que nos muestran una y otra vez la relación entre la insulina alta y dichas enfermedades.


La hiperinsulinemia como factor independiente de riesgo de Enfermedad Cardiovascular (Infarto de miocardio)

En su trabajo "Hyperinsulinemia as an Independent Risk Factor for Ischemic Heart Disease"  (1) el Dr. Jean-Pierre Després muestra cómo la Hiperinsulinemia (niveles elevados de insulina en la sangre) son un factor de riesgo de infarto de miocardio independiente de otros factores.

El autor comenta que los niveles altos de insulina en sangre (Hiperinsulinemia y Resistencia a la Insulina) son condiciones que van habitualmente asociadas a niveles altos de Triglicéridos (malo) y a niveles bajos del llamado colesterol bueno, HDL.
Pero estos investigadores decidieron comprobar si la mayor incidencia de infartos se podían deber directamente a la hiperinsulinemia, independientemente de los niveles de TG y de HDL.

Para ello iniciaron un estudio con 4.371 individuos de la ciudad de Quebec en Canadá, desde 1.973 a 1.985, mirando periódicamente sus niveles de insulina en ayunas, triglicéridos, HDL y apoliproteína B. De la muestra inicial restante de 2.103 hombres que no tenían Enfermedad Cardiovascular (ECV), 114 la desarrollaron (infarto, angina) en los 5 años de seguimiento posterior, hasta septiembre de 1.990. Los casos de ECV se compararon con las analíticas de los 1.989 hombres sanos, que no tuvieron ECV. Los sujetos se compararon según edad, hábito tabáquico, Índice de Masa Corporal e ingesta de alcohol


Vieron que las concentraciones altas de insulina se asociaban a un aumento significativo de cardiopatía isquémica (Infarto de Miocardio) y que esta asociación era independiente de la tensión arterial, la medicación y la historia familiar de ECV.

Ajustando para los potenciales factores de confusión como el nivel de Triglicéridos, Colesterol LDL, Colesterol HDL y la Apo-lipoproteína B, la asociación entre los niveles de insulina y la enfermedad coronaria (ECV) se mantuvieron.






Manejo actual de la diabetes tipo 2 con insulina: ¿Lo hacemos bien?

La diabetes tipo 2 es el ejemplo de una patología que causa múltiples co-morbilidades: En ella están aumentados el riesgo de infartos de miocardio (cardiopatía isquémica), los infartos cerebrales, la ceguera, las amputaciones, la insuficiencia renal, la incidencia de cáncer, de Alzheimer.

Los médicos manejamos la diabetes tipo 1 y la tipo 2 de formas similares, dando insulina a los pacientes. En la diabetes tipo 1 no hay insulina, con lo cual, tiene su lógica administrar insulina.
Pero en la tipo 2 hay toneladas de insulina ya circulando. Lo que hay es una resistencia a la insulina que hace que necesitemos mucha insulina para poder meter ese azúcar elevado (tóxico) en las células y que éste no siga en la sangre, inflamando, oxidando, glicando, dañando.

El razonamiento actual es que los niveles altos de azúcar en la sangre son los causantes de todas estas complicaciones de la diabetes, de manera que nuestro objetivo actual se basa en intentar bajar los niveles altos de azúcar, aunque el precio a pagar sea dar dosis altas de insulina (tóxica).

Pensamos que el azúcar es el único causante de las complicaciones de la diabetes.
De manera que hay que bajarlo sea como sea. Nos fijamos en el síntoma, no en la causa central, la Resistencia a la Insulina perpetuada por los continuos niveles elevados de insulina.

Hasta hace unos años todos los médicos pensábamos que bajando los niveles de azúcar en la sangre, las complicaciones derivadas de la diabetes, desaparecerían.
Todavía esto es lo que piensan muchos.

El problema es que esto no era cierto.


El estudio ACCORD: Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes

Hace 8 años, estudiaron si esta hipótesis era cierta.

Es decir, se preguntaron:

Si bajamos el azúcar en la sangre de los pacientes diabéticos ¿tendremos menos complicaciones en dichos pacientes?

Pare ello se llevó a cabo el estudio (2ACCORD: Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes. Para ello se cogieron a 10.251 pacientes diabéticos y los dividieron en 2 grupos.

Un grupo se trató de forma intensiva con altas dosis de insulina, para mantener los niveles de azúcar muy controlados (Hemoglobina Glicosilada HbA1c inferior al 6%).

Al grupo de control se le dio el tratamiento estándar, con glucemias en sangre no tan bien controladas, que daban una Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) del 7 al 7.9 %.

De manera que al grupo en el que querían controlar mucho más su azúcar en la sangre tenían que darles más cantidad de insulina.

Resultados?

Lo que se comprobó fue que el riesgo de morir no disminuyó en el grupo que se controlaba mejor el azúcar.
El riesgo aumentó...

De hecho tuvieron que parar el estudio a los 3,5 años porque veían que, dando más insulina para controlar mejor el azúcar, esos paciente tenían un 22% más de probabilidades de morir que los que recibían el tratamiento estándar, con menos insulina, a pesar de tener estos otros niveles más altos de azúcar en la sangre.




En la gráfica de la izquierda, los niveles de Hemoglobina glicosilada (HbA1c) en pacientes con diabetes.
El grupo experimental, que recibía mucha más insulina, controlaba mucho mejor los niveles de glucosa en sangre, con una HbA1c algo superior al 6%.
El grupo control, con la terapia estándar de insulina, controlaba peor los niveles de azúcar, más altos, con una HbA1c superior a 7.5.
HbA1c (Hemoglobina Glicosilada): Nos dice los niveles medios de glucosa en sangre en los últimos 3 meses, que es aproximadamente la vida media de un glóbulo rojo. La glicosidación de la Hemoglobina no sólo nos da la glucemia media en esos 100-120 días sino que es una muestra de cómo la glucosa"se pega como la mermelada" a las distintas proteína de la sangre, glicándolas. Más adelante hablaremos de los AGEs: Advanced Glication End products y su acción dañina y envejecedora (AGEs..."ages you") sobre muchas estructuras.

En la gráfica de la derecha, el % de fallecimientos conforme avanzaban los años.

El grupo que recibía un tratamiento más intensivo con insulina, a pesar de tener más controlados los niveles de glucosa en sangre (inflamatoria y dañina), no sólo no se morían menos que el grupo control, sino que se morían más.
Se morían más a pesar de tener menos glucosa "inflamatoria" en los vasos sanguíneos. Es decir, había otro factor (la insulina) que empeoraba la supervivencia de forma más importante que el azúcar en la sangre.
Estos resultados fueron un shock para todos los médicos.
Porque esto cambiaba la forma de pensar que teníamos sobre las complicaciones de la diabetes. No era sólo un asunto de que el azúcar fuera malo para las arterias, que lo es. Pero pudieron controlar mejor los niveles de azúcar...  y los pacientes no mejoraron.

Los pacientes... empeoraron.
Y esto fue un estudio de enormes dimensiones, randomizado con un grupo experimental y otro control, de más de 10.000 pacientes, que costó millones de dólares pare realizarse. Un estudio de referencia que empezaría a cambiar la forma de ver la diabetes.
El objetivo del estudio ACCORD era demostrar que con mejor control de la glucosa, la esperanza de vida aumentaría, pero salió al revés.
Con lo que no contaron en ningún momento como factor causante de este aumento de la mortalidad fueron los niveles de insulina.


La toxicidad de los niveles altos de insulina

En el grupo experimental del estudio ACCORD necesitaron niveles muy altos de insulina para controlar los niveles de glucosa, sin darse cuenta de la toxicidad que conlleva la insulina.

La insulina es necesaria para vivir?
Sí.
Los corticoides (cortisol) son necesarios para vivir?
Sí.

Pero un exceso continuado de ambos es muy dañino para el cuerpo.
Con los corticoides ya lo sabíamos.
Pero con la insulina?


La diabetes tipo 2, al igual que la tipo 1, es una enfermedad donde se dan altos niveles de azúcar en la sangre.
Pero en la tipo 1 es por falta de insulina (tiene que pinchársela el paciente) mientras que en la tipo 2 hay un exceso de insulina pero las células musculares son resistentes a su acción y hacen falta niveles más altos de insulina para meter toda esa glucosa en las células.

Es decir, que en la diabetes tipo 2 tenemos tanto niveles altos de azúcar como niveles altos de insulina. Y esa Resistencia a la Insulina (las células son sordas a la acción de la insulina) aumenta conforme aumentamos los niveles de insulina en sangre, de manera que es un círculo vicioso.


La toxicidad de la insulina y la aterosclerosis

La insulina, aparte de sus funciones de meter la glucosa en las células, de almacenar energía en forma de grasa y de inhibir la lipolisis, se ha visto que tiene varios efectos, muchos de ellos perjudiciales cuando sus niveles están crónicamente elevados:

1. La insulina acumula la grasa en nuestro tejido adiposo. Las células grasas, expandiéndose, liberan moléculas inflamatorias (citokinas) que tienen efectos perjudiciales en el organismo.
La insulina convierte en el hígado los carbohidratos en forma de grasa y estos son enviados al torrente circulatorio en forma de VLDL, que terminan convirtiéndose en LDL e pequeño tamaño, las aterogénicas y peligrosas. También se reduce el HDL.

2. La insulina eleva la tensión arterial, al actuar sobre el riñón, reteniendo más sodio y agua. También reduce la excreción renal de Ácido úrico, que aumentan en la sangre (Gota).

3. La insulina también afecta a las paredes de las arterias, endureciéndolas y estrechándolas. Actúa como un factor de crecimiento, aumenta la síntesis de colágeno y estimula la proliferación de las células musculares de las arterias.

4. La insulina incrementa el transporte de triglicéridos y colesterol dentro de las células musculares arteriales, formando la placa de ateroma.

5. La insulina también, en sí misma, causa mayor resistencia a la insulina en las células, al seguir estimulándolas con niveles altos.


Es decir, todos estos problemas de las placas de ateroma, del endurecimiento de las arterias, empeoran cuando damos más insulina a los pacientes. Esto nos puede hacer pensar que la insulina, sus niveles altos, son algo realmente malo para nosotros. No el colesterol.


Estudios sobre la toxicidad de la insulina:

Estamos viendo cómo, los niveles altos de insulina, la misma insulina que damos en altas cantidades a los pacientes diabéticos, pueden ser causantes de muchas de las enfermedades, debido a su toxicidad.

Tras los resultados del estudio ACCORD se empezó a mirar cómo los niveles de insulina podían afectar a los pacientes.

En este estudio "Insulin use and increased risk of mortality in type 2 diabetes: a cohort study" (3) miraron los datos de 12.272 nuevos diabéticos identificados entre los años 1.991 y 1.996 y miraron el consumo de sulfonilureas (antidiabéticos orales que hacen subir la insulina). Mediante el registro de la dispensación de medicación pudieron saber la cantidad de insulina que estos pacientes habían recibido los años previos.



Según la dosis de insulina acumulada por año los dividieron en 4 grupos, de menor a mayor dosis de insulina recibida. Comprobaron que conforme más dosis habían recibido, mayor mortalidad cardiovascular se había observado. La correlación era perfecta. A mayor dosis de insulina, mayor riesgo cardiovascular.


Pero claro, esto puede interpretarse de dos formas.
Podría ser que las dosis altas de insulina fueran la causa de la toxicidad y la mortalidad.
Pero podría ser también que precisamente los pacientes que más insulina tomaban eran los que más insulina necesitaban porque tenían una diabetes mucho más severa y con mayores efectos secundarios per se.


Para despejar estas dudas podemos mirar los resultados de otros estudios según qué fármacos utilicemos para controlar los niveles de azúcar en la sangre.

Tenemos principalmente 3 tipos de fármacos:

1. La Metformina es un fármaco que aumenta la sensibilidad de la insulina sin aumentar
sus niveles. Es decir, ataca el problema desde su raíz. Es el medicamento ejemplar, en mi opinión. También reduce la formación de glucosa por el hígado y disminuye su absorción intestinal.

2. Las Sulfonilureas son los antidiabéticos orales más utilizados. Aumentan la secreción de insulina por parte de las células Beta del páncreas (secretagogos), tanto su secreción en ayunas como la mediada por el aumento del azúcar en la sangre. Realmente no solucionan el problema pues añaden más insulina (más fuego a la hoguera) y favorecen el círculo vicioso de la Resistencia a la Insulina. Entre ellas están la Glibenclamida, la Glicazida, la Glimepirida, la Glipizida, la Glisentida, la Nateglinida y la Repaglinida.

3. Las insulinas inyectables, que se usan principalmente en la DM tipo 1 y, cuando no se controlan los niveles de azúcar con los antidiabéticos orales, también en la tipo 2.


Para comparar el diferente efecto de tratar a pacientes con Metformina o con Sulfoniluireas o con inyecciones de insulina exógena, recientemente, en el 2.013 se realizó este estudio: Mortality and Other Important Diabetes-Related Outcomes With Insulin vs Other Antihyperglycemic Therapies in Type 2 Diabetes  (4) en el que se estudiaron a 84.622 pacientes con DM tipo 2, mirando sus eventos cardiovasculares según el régimen de tratamiento que hubieran llevado.
Se les distribuyó en 3 grupos de un fármaco más 2 grupos de terapia combinada.

1. Sólo metformina
2. Sólo Sulfonilureas
3. Sólo insulina
4. Metformina y Sulfonilureas
5. Insulina y Metformina

Pues bien, al terminar el estudio vieron que los que tomaban Metformina eran los que menor riesgo cardiovascular habían mostrado.
Este riesgo, con mayor número de muertes y eventos cardiovasculares, aumentaba en el grupo de las Sulfonilureas (que aumentan la producción de insulina del páncreas) pero el peor de todos, en el que más aumentaban las complicaciones de la diabetes, la incidencia de cáncer y las muertes por cualquier causa fue el que recibía más insulina exógena.

Es decir, si damos un riesgo = 1 para la Metformina (riesgo estándar) y lo comparamos con los otros dos tratamientos, el Riesgo de complicaciones cardiovasculares aumentaba en un 43 % para los que tomaban las Sulfonilureas y en un 80% en los que se pinchaban insulina exógena.

De modo que, aunque siempre hemos pensado que se trataba de controlar el azúcar en la sangre de los diabéticos, hay mucha diferencia en cómo los controlamos y qué medicación utilizamos en función del riesgo de mortalidad.


Demasiada insulina es "mala" para ti:

Recientemente, en el año 2.010 la revista Lancet publicó este estudio: "Survival as a function of HbA1c in people with type 2 diabetes: a retrospective cohort study" (5) en el que se miraban de forma retrospectiva dos cohortes de 27.965 pacientes con diabetes tipo 2 cuyo tratamiento se había intensificado, de tomar sólo un fármaco vía oral (metformina p ej) a tomar 2 fármacos vía oral (metformina + Sulfonilurea) y un grupo de 20.005 pacientes que cambiaron a un régimen en el que se incluía insulina inyectada (gráfica de la derecha).



Pero en lugar de ver una curva ascendente continua, es decir, a mayor nivel de Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) mayor mortalidad, pues reflejaría un peor control de la glucosa, vieron una curva en forma de "U".

Es decir, por un lado, (Gráfica de la derecha, insulina inyectada) a la derecha de la imagen, cuanta más alta es la HbA1c (peor control del azúcar en la sangre, con niveles muy altos), mayor mortalidad. Exactamente desde un valor de 7.5% hasta el peor valor, de 10.5%. Hasta ahí todo normal. Más azúcar en la sangre, más toxicidad, mayores complicaciones cardiovasculares y mayor mortalidad. Lógico y natural.

Pero...

cuando los valores bajaban de 7.0 % de HbA1c, es decir, aún mejor control del azúcar, la mortalidad... lejos de seguir bajando, volvía a aumentar!!😯

Es decir, que los que mejor tenían controlado su azúcar con la insulina (HbA1c de 6.2 %) se morían igual de pronto que los que peor la tenían controlada (HbA1c de 10.5 %).

Dicho de otro modo, conforme mejor controlaban el azúcar en la sangre (un objetivo lógico en diabéticos)... el riesgo de morir no bajaba... sino que subía!!

En la parte de la derecha, la mortalidad era por la toxicidad en la sangre de los niveles demasiado altos de azúcar. Esto todo el mundo lo entiende.
Pero en la parte de la curva de la izquierda, con azúcares más controlados, la toxicidad ocurría por los altos niveles de insulina inyectada.

En la gráfica de la izquierda la relación con Curva en forma de "U" también se ve, aunque de forma más suave, en pacientes que tomaban metformina y añadieron Sulfonilureas (medicamentos que aumentan la secreción de insulina por el páncreas).


¿Cómo interpretaron estos resultados los autores?

Fijaros en la interpretación del estudio por los autores. Sólo se fijaron en el azúcar (niveles de HbA1c)... La insulina pasó por delante de sus narices y ni la vieron (era el elefante en la habitación).


















Interpretation

Low and high mean HbA1c values were associated with increased all-cause mortality and cardiac events. If confirmed, diabetes guidelines might need revision to include a minimum HbA1c value.

Interpretación: Tanto niveles altos como bajos de Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) se relacionan con mortalidad y eventos cardiovasculares. De confirmarse estos resultados, las guías para la diabetes deberán revisarse para incluir un valor mínimo de HbA1c al que querer llegar.

Es decir, que sin saber por qué, piensan que no se debe bajar de una HbA1c de 7 (lo que implica una glucemia media de 130 mg/dl, demasiado alta) porque de otro modo el riesgo de morir es mayor.
Pero no ven en ningún momento que ese riesgo no es porque el azúcar baje demasiado. Realmente sigue estando demasiado alto. Sino porque para conseguir ese nivel de azúcar, el precio que pagan son niveles de insulina demasiado altos, tóxicos para el organismo. El elefante de la habitación era la insulina... pero no lo veían, como en esta foto.

Seguimos pensando en la diabetes tipo 2 como un problema únicamente de demasiada azúcar, cuando realmente es un problema mixto, de demasiada azúcar pero especialmente de demasiada insulina (que no puede hacer su acción por la Resistencia a la Insulina).

Y, sin darnos cuenta del elefante en la habitación, damos más y más insulina y los pacientes se mueren más y más y no nos damos cuenta de que no es que haya un límite de bajar demasiado bien el azúcar sino un límite de subir tanto la insulina.

Si en lugar de dar tanta insulina simplemente bajáramos la ingesta de los alimentos que
suben la insulina: azúcar, carbohidratos refinados, pan, pasta, patata, dulces, comida procesada, ahí atacaríamos el problema desde su raíz y necesitaríamos mucha menos medicación. Menos insulina, más longevidad. De nuevo, una alimentación baja en carbohidratos y alta en grasas mejoraría enormemente este círculo vicioso, con menos medicación, con menos insulina, con menores complicaciones derivadas de ésta.

Pero los médicos seguimos pensando que los infartos en los diabéticos se atajan bajando las grasas de la dieta y dándoles estatinas, cuando el elefante en la habitación (que no vemos) son los niveles demasiado elevados de insulina.

Baja la insulina y mejorarás la supervivencia.
Baja los carbohidratos. Que estos sólo vengan de verduras y hortalizas. Suprime harinas, azúcares y comida refinada y, en su lugar, añade grasas saludables. La grasa no es lo que mata a los diabéticos, dice el Dr. Bernstein (con 83 años y diabetes tipo 1 desde los 12 años), "nos han enseñado a temerla". Pero temiéndola, los diabéticos, con las recomendaciones actuales del 55% de las calorías en forma de carbohidratos, siguen muriéndose mucho antes, a pesar de tanta medicación o... quizás debería uno decir, debido a tanta medicación (insulina = asesina?).


Insulinas de larga duración incrementaban el riesgo cardiovascular

A partir del año 2.008 la FDA (Food and Drug Administration) sacó unas guías en las que se requería demostrar la seguridad cardiovascular de cualquier fármaco nuevo que bajara la glucosa en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Esto ocurrió por la negativa experiencia encontrada con la Rosiglitazona, de la familia de las Tiazolidindionas. Su utilización se asoció a un aumento del riesgo de infarto de miocardio.

Desde entonces se exigió hacer estudios randomizados, con participantes que serían seguidos durante el tiempo suficiente para ver efectos secundarios, antes de sacar definitivamente a la vente dichos fármacos nuevos.

En este caso (6, 7) se evaluaron los estudios con una nueva insulina de larga duración llamada Tresiba (nombre comercial Insulin Degludec). Bastaba con una inyección diaria y su duración de acción alcanzaba las 42 horas.
Esta fue la primera nueva insulina que tuvo que sufrir estos estudios de evaluación del riesgo antes de ser comercializada. Y esto es lo que encontraron cuando hicieron un seguimiento de los pacientes que tomaron esta nueva insulina de larga duración.



Los resultados fueron alarmantes.

Con la nueva insulina, comparándola con el tratamiento estándar, había un aumento del riesgo de Infarto de Miocardio (MI) del 350 % y había un aumento del 160 % del riesgo de eventos adversos cardiovasculares mayores (MACE: Major Adverse Cardiovascular events) en el que entraban la muerte de origen cardiovascular, el infarto de miocardio no fatal y el ictus no fatal.

Es decir, que la insulina no era buena para los pacientes.
Era mala para los pacientes.
No solamente un poquito mala.
Era muyyyyy mala para los pacientes...

Y esta es la base de nuestro tratamiento actual de los pacientes con diabetes tipo 2. Las altas dosis de insulina para controlar muy requetebien las glucemias (glucosa en sangre) de los pacientes.

Esto no se había evaluado en anteriores insulinas sacadas al mercado. Era la primera vez que se hacía un seguimiento detallado y se encontraban estos resultados... que resultaron ser poco agradables.



Metformina versus Sulfonilureas:
Resultados controlando la glucosa subiendo o no la insulina

La cosa se pone muy interesantes cuando uno empieza a comparar diferentes fármacos que actúan de manera diferente para lograr un mismo resultado, mantener estables las glucemias de los pacientes con diabetes tipo 2.

La metformina no eleva los niveles de insulina. Aumenta la sensibilidad de las células a la acción de la insulina (bueno).
Las Sulfonilureas aumentan la producción de insulina del páncreas y elevan los niveles.

Con ambas drogas, los niveles de "azúcar en la sangre" (glucemia) se controlan igual de bien. De manera que los niveles altos de azúcar se eliminan de la ecuación como factor de riesgo cardiovascular. Eh ambos grupos, los niveles de azúcar se controlan igual de bien.

De manera que en este estudio realizado en el año 2.012: "Comparative Effectiveness of Sulfonylurea and Metformin Monotherapy on Cardiovascular Events in Type 2 Diabetes Mellitus: A Cohort Study "  (8), se cogieron 253.690 pacientes con diabetes tipo 2 y se inició el tratamiento a un grupo de pacientes con Metformina y al otro con Sulfonilureas, siguiéndoles durante 5 años.




Cuando  miraron restrospectivamente lo que pasó al cabo de 5 años de iniciar los dos tratamientos con los dos grupos de pacientes, observaron una importante diferencia en la incidencia de eventos cardiovasculares y muertes, un 21% superior en el grupo que tomó las sulfonilureas (que suben la insulina) respecto del grupo que tomó la Metformina (que no eleva la insulina).
De nuevo, a mayores niveles de insulina, mayor mortalidad cardiovascular (infartos, etc).








En este otro estudio randomizado (9), a doble ciego, publicado en mayo de 2013: "Effects of Metformin Versus Glipizide on Cardiovascular Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease", se cogieron a 304 pacientes con DM 2 con una media de edad de 63 años y se les siguió durante 3 años, dando a un grupo metformina como tratamiento de su diabetes y al otro dándoles Glipizida, una sulfonilurea. En ambos grupos se consiguió controlar de forma similar el azúcar en la sangre, con una Hemoglobina Glicada de 7% para la Metformina y 7.01% para la Sulfonilurea.

Pero en el seguimiento a 5 años, vieron grandes diferencias en cuanto a los eventos cardiovasculares en ambos grupos.



Comparando los resultados vieron que el grupo que tomaba la Glipizida (Sulfonilurea, que eleva los niveles de insulina) tuvieron:

- Un mayor riesgo de muerte
- Un mayor riesgo de infartos de miocardio (MI)
- Un mayor riesgo de ictus
- Una mayor incidencia de intervenciones para revascularización (angioplastia en infarto agudo)

Es decir, los pacientes que necesitaron niveles de insulina más altos para controlar el azúcar (al utilizar Sulfonilureas) tuvieron muchas más complicaciones cardiovasculares que el grupo que utilizó metformina, controlando el azúcar en la sangre sin elevar los niveles de insulina.
Y en ambos grupos, el azúcar estaba controlado al mismo nivel, sacando esa variable de la ecuación.
Es decir, que no sólo es inflamatorio el azúcar elevado en sangre. La insulina juega un papel inflamatorio y tóxico muy importante cuando está elevada continuamente.


Bajando los niveles de glucosa (bueno) a base de subir los niveles de insulina (malo): Resultados? Se compensan, no beneficio. Estudio ORIGIN

En el ensayo ORIGIN (11), un enorme estudio multicéntrico con 12.537 pacientes diabéticos de 40 países, se comparó a dos grupos viendo si el mejor control de los niveles de azúcar con la Insulina de larga duración (Glargine) se traducía en una menor mortalidad cardiovascular, versus el tratamiento estándar, que controlaba menos los niveles óptimos de azúcar, pero también recibiendo menores cantidades de insulina pinchada.

En el grupo intervención se controlaron muy bien los niveles de azúcar en la sangre (tóxica), aunque a base de incrementar la medicación con insulina de larga duración (glargina) mientras que al grupo control se le dejó el tratamiento habitual, con menos insulina y con peor control de la glucosa.

Diferencias? Ninguna

Al cabo de 5-7 años no pudieron encontrar ninguna diferencia en supervivencia entre los
dos grupos. Es decir, el súper control del azúcar en la sangre parece que no ofreció las ventajas esperadas.

El problema es que, para controlar así de bien el azúcar, tenían que dar mucha insulina.
De manera que estaban intercambiando la toxicidad de los niveles elevados de azúcar por la toxicidad de los niveles elevados de insulina. Ambos son malos.
Bajando uno y subiendo el otro, las toxicidades se compensaron, sin beneficios finales tras 5 años de este enorme estudio multicéntrico.












Bajando los niveles de glucosa SIN subir los niveles de insulina... sí que se mejoraba la supervivencia

En el año 2.003 se publicó en JAMA este estudio: "Acarbose Treatment and the Risk of Cardiovascular Disease and Hypertension in Patients With Impaired Glucose Tolerance. The STOP-NIDDM Trial" (10) en el que se intentaba controlar los niveles de azúcar en la sangre SIN subir la insulina.

Cogieron 1.429 pacientes con Intolerancia a la glucosa (estado pre-diabético) y los siguieron durante 3.3 años.

A un grupo les dieron un placebo y al otro un fármaco (que ahora apenas se usa) llamado Acarbosa. Su modo de acción funcinona mediante el bloqueo de la absorción de los carbohidratos de la dieta.

Reflexión personal:
Es curioso que, en lugar de usar una alimentación baja en carbohidratos refinados (evitando harinas, cereales, pasta, patata, zumos, etc) como se haría en una alimentación LCHF, prefieren que los pacientes tomen carbohidratos refinados y harinas y además darles un fármaco que impida que parte de esos carbohidratos se absorban en el intestino y de esa forma suba menos el azúcar.
¿No sería más lógico reducir los carbohidratos a estas personas "carbo intolerantes" en lugar de sobre-cargarles con lo que toleran mal y tener que añadir un fármaco para que no se absorban esos carbohidratos?
Es ilógico. Pero así nos han enseñado a funcionar a los médicos, tirando de fármacos.

Inflate a comer pan, luego toma acarbosa. Si con eso no puedes, además pínchate insulina, engorda , sube tu tensión y tu inflamación y en un par de años te hago una angioplastia coronaria cuando te dé el primer infarto.
Ah, pero no dejes el pan ni otros "carbohidratos complejos" tan saludables para ti. Y por supuesto, toma alimentos light, bajos en grasa, no se te vaya a acumular en las arterias.




¿Qué resultados encontraron en ambos grupos?

Al cabo de 3.3 años de seguimiento vieron que había una enorme diferencia.

Es decir, los pacientes que consiguieron controlar sus niveles de azúcar en la sangre con la acarbosa, sin subir los niveles de insulina, tuvieron una reducción de casi el 50% en efectos adversos cardiovasculares (infartos, ictus, etc.) con respecto al grupo que no tomó nada.
Es decir, controlar los niveles de azúcar en la sangre sin la necesidad de elevar los niveles de insulina ofrecía una protección del 50% sobre el grupo control.







Y además mejoró la hipertensión en estos pacientes, lo cual fue un dato muy interesante.

Esto se explica entendiendo el síndrome metabólico, lo cual es un espectro en el que se englobaría a estos pacientes con intolerancia a la glucosa (su glucosa sube mucho al ingerir azúcares, pero sin llegar a rango diabético).

La Hipertensión Arterial es una de las características que definen al síndrome metabólico, en el que los niveles altos de glucosa hacen subir los niveles de insulina y, como hemos explicado antes, el papel de la insulina de retención hidro-salina a nivel renal, eleva la tensión arterial. No es la sal la culpable de la hipertensión. La sal es necesaria para la vida. Es la insulina la que nos eleva la tensión. Son los azúcares de la dieta. No es la sal, una vez más.







Insulina, la generadora de los problemas

Volviendo a mirar esta imagen de los factores generadores de las enfermedades de las civilizaciones modernas, vemos que en el centro del proceso se encuentran los niveles crónicamente elevados de insulina.

Cuando ignoramos que la insulina elevada está en el origen de toda la patología y damos toneladas de insulina a los diabéticos tipo 2, no les estamos ayudando, pues estamos perpetuando el ciclo pasando por el eje. El eje de la insulina crónicamente elevada.
Creo que es un gran error, comenta del Dr. Jason Fung.

"Estábamos intentando apagar el fuego... con gasolina"












Manejo actual de la diabetes tipo 2
¿Estamos haciendo las cosas mal?




La American Diabetes Association, en sus recomendaciones nutricionales del 2008 para los pacientes con diabetes (12), dice la siguiente frase en la página S65:


"La ingesta de azúcar y de alimentos que contienen azúcar en personas con diabetes no necesita ser restringida por el peligro de que suban la glucosa en la sangre" (???)

Continúa diciendo que el azúcar puede ser sustituido por otras fuentes de carbohidratos en el plan de comidas o, si se añade al plan de comidas, será adecuadamente cubierta con insulina o con otra medicación que baje los niveles de azúcar.


Es decir, para la ADA, el azúcar que tomen los pacientes con diabetes no tiene ninguna importancia. Y estamos hablando del año 2.008!! No de hace 70 años.
Tan de locos como pueda parecer, así lo expresan sus recomendaciones.

Jason Fung piensa que es una locura ("insane") pensar de esa manera.

Curiosamente, el párrafo continúa, diciendo lo siguiente:
"La ingesta de otros nutrientes ingeridos además del azúcar, como la grasa, deberán tenerse en cuenta y deberá cuidarse esto para no pasarse de exceso de ingesta energética".

Es decir, que según la American Diabetes Association, la ingesta de azúcar no es ningún problema. Lo que hay que hacer es reducir las calorías y reducir la grasa (!!!).

Porque piensan que eso es lo importante. No pasarse de calorías y no pasarse de grasas.
Los pacientes con diabetes tienen una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares (infartos, ictus, etc) y, por eso de la "hipótesis lipídica" y del exceso del colesterol, muchos médicos seguimos pensando que, en esta población "tan susceptible" hay que limitar la ingesta de grasas (las malas de la película) cuando, en realidad, esa mayor incidencia de infartos nada tiene que ver con su ingesta de grasas (ni las prueban, les han enseñado a temerlas) sino con los niveles inflamatorios y tóxicos de azúcar en la sangre y de insulina en la sangre.



Reducir las calorías y reducir la grasa... no aportan ningún beneficio

Pero bajar las calorías y bajar la grasa de la dieta en pacientes con diabetes no ha funcionado. Y se han dedicado millones de dólares en experimentos para ver que no funciona.

Por ejemplo, Jason muestra este estudio: "A Clinical Trial to Maintain Glycemic Control in Youth with Type 2 Diabetes" (13) publicado en el New England Journal of Medicine en el año 2.012, en el que cogieron a 699 pacientes y los distribuyeron de forma aleatoria, randominzada.



1. A un grupo le daban Metformina (fármaco que aumenta la sensibilidad a la insulina, sin elevar sus niveles).

2. A otro grupo le daban el mismo fármaco, la Metformina junto con una modificación del estilo de vida. Esa modificación consistía en una dieta baja en grasas y en hacer más ejercicio. Comer menos y ejercitarse más (dieta y ejercicio, les suena?).

3. En un 3º grupo se utilizaba la Metformina + otro antidiabético, la rosiglitazona.

El problema fue que no pudieron encontrar ningún beneficio a la opción de comer menos grasas y hacer más ejercicio en el grupo 2 respecto al grupo 1. El valor de la P es de 0.17. Es decir, no había realmente ningún beneficio al reducir las calorías y la grasa de la dieta.


La "Intensive lifestyle intervention"(la intervención intensiva en el estilo de vida, reduciendo calorías y reduciendo grasas) no ofrecía resultados.

Los representantes de la American Diabetes Association intentaban comprender por qué no habían funcionado sus consejos de dieta y ejercicio, de reducir calorías, de reducir grasas. No podían creer que sus recomendaciones de siempre, de bajar las grasas de la dieta, estuvieran equivocadas.





El mantra de "dieta y ejercicio": Menos calorías, menos grasas y más actividad, para poder adelgazar

De manera que uno de sus autores, el Dr. David Allen, escribió un editorial (14) en el New England Journal of Medicine comentando que el problema principal de la diabetes tipo 2 era el comer demasiadas calorías.
Lo cual, el Dr. Jason Fung piensa que es un error. Comer más o menos calorías no es lo relevante.
Lo relevante es la insulina. La insulina es lo que causa la obesidad, no las calorías. Depende de qué tipo de alimentos comamos hará falta dar más insulina (carbohidratos) o menos insulina (grasas y proteínas).









En el mismo editorial escriben:

Como los cambios en la dieta y en los niveles de actividad se calcularon para una pérdida de peso del 7 al 10 % (lo cual no se consiguió), la mayoría de los participantes "claramente" no adoptaron estos hábitos.


De manera que, en lugar de intentar ser humildes y ver por qué su teoría de las calorías no funciona para perder peso, de nuevo echan la culpa al paciente.

Los pacientes son los culpables de no perder peso con nuestra teoría de la dieta y el ejercicio. Nosotros tenemos la razón y todos, todos, todos esos pacientes "no tienen fuerza de voluntad" en nuestro mantra de "dieta y ejercicio".

La culpa es de los pacientes.
Tenemos la verdad absoluta pero todos ellos no tienen fuerza de voluntad y por eso no pierden peso.
Ellos son los culpables. Son vagos y glotones. Nosotros tenemos la verdad absoluta, pero los pacientes no siguen nuestras recomendaciones. No tienen fuerza de voluntad. Ellos son los culpables.

Los "expertos" siguen culpando a las víctimas del fracaso de su tratamiento.
No consiguen ver que sus recomendaciones nutricionales de "dieta y ejercicio" nunca han funcionado.
Nunca ha funcionado en la historia de las dietas y regímenes para adelgazar, dice Fung.
La alimentación baja en calorías y baja en grasas simplemente no funciona.
No ha funcionado en 50 años de dar estas recomendaciones...
El rebote, tras adaptarse el metabolismo a modo ahorro, siempre ocurre.



Añadir leyenda

El Editorial del Dr. David Allen continúa diciendo:

...los cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio), por definición, funcionan y por ello esta falta de resultados se debe a una mala adherencia al tratamiento...

De nuevo, culpan a los pacientes del fracaso de sus recomendaciones.

Y esto no lo dice un bloggero de a pie que se le ocurre decir estas cosas una mañana que se levanta ocurrente. Es todo un doctor de renombre que escribe en el New England Journal of Medicine, una de las revistas médicas de mayor prestigio a nivel mundial.

Y el resumen de su mensaje es: Creemos que la culpa es de los pacientes.
Nuestros consejos son correctos. La culpa de que no haya resultados (no pierden peso) es de ellos. No tienen fuerza de voluntad. Es simplemente dieta y ejercicio. Pero no lo hacen. Son todos unos miserables vagos y glotones y nosotros somos los que tenemos razón. Los que siempre la hemos tenido. Aunque este consejo nuncahaya funcionado.

Esta teoría (dieta y ejercicio) tiene un récord perfecto de fracaso en la historia del manejo de la obesidad.





Dieta y ejercicio? Nunca ha funcionado (más ejemplos)
El LOOK - AHEAD Trial, suspendido por su inutilidad

En el ensayo clínico LOOK - AHEAD: Cardiovascular Effects of Intensive Lifestyle Intervention in Type 2 Diabetes (15), tuvieron que parar el estudio por "futilidad" (ineficacia) de los resultados... tras 11 años de experimento con paciente con diabetes tipo 2.

Cogieron a 5.145 pacientes diabéticos tipo 2 con obesidad y les dividieron en dos grupos.

A un grupo de 2.575 pacientes les pusieron una dieta  baja en grasas y muy baja en calorías, con sólo 1.200 versus 1.800 calorías por día del grupo control, de 2.570 pacientes.

Y además, incrementaron sus niveles de ejercicio.

De nuevo... "Dieta y Ejercicio" (les suena?)
De nuevo el mismo consejo que nunca ha funcionado: Comer menos y movernos más.

En el grupo con la dieta, las calorías a partir de las grasas debían de ser inferiores al 30%.
Y así fue que siguieron a estos pacientes durante 10 años con una dieta baja en calorías, baja en grasas y con un aumento del ejercicio físico.





Pero, como se ha visto durante años y años, este es el tipo de consejo que resulta ser completamente ineficaz.
Los pacientes del grupo intervención, comparados con el grupo control, sí que pudieron perder un poquito más de peso y sí que aumentaron un poquito su nivel de forma física.

Pero comparando ambos grupos para ver la eficacia de la intervención según supervivencia y efecto sobre eventos cardiovasculares (infartos de miocardio), no vieron ningún beneficio.
Mirando la mortalidad por causas cardiovasculares, mirando los infartos de miocardio no fatales, mirando los ictus o infartos cerebrales no fatales y mirando las hospitalizaciones por angina, hubo 403 eventos en un grupo y 418 en el otro, sin diferencias significativas según los autores.

Tras casi 10 años de sacrificio, comiendo esas miserables 1.200 calorías, restringiendo las grasas de la dieta y ejercitándose más, no hubo ningún beneficio en estos pacientes.

Pero los médicos no entendieron por qué, esta sacrificada intervención con esa tremenda reducción calórica, no producía ningún efecto sobre la supervivencia .

Tenemos que darnos cuenta de que este tipo de recomendación (dieta y ejercicio) nunca ha funcionado para los pacientes con diabetes tipo 2.

Y, como dice Jason Fung, es una locura continuar dando todavía el mismo consejo de siempre, un año tras otro, un año tras otro, sin que funcione... y sin embargo... no cambiar el consejo!

Dedicamos cientos de miles de dólares en estudios que intentan demostrar lo que año tras año se ha demostrado que no funciona.
Y tras ver que esa teoría de "dieta y ejercicio" no funciona, en lugar de recapacitar y ver qué ocurre... no cambiamos de opinión y seguimos dando el mismo consejo por los siglos de los siglos.






El problema es que estamos mirando el objetivo equivocado.
No son las calorías. No es el gasto calórico. No es la ingesta de grasa.

Es, como hemos visto en el diagrama de antes, los niveles altos de insulina.

Esa es la parte que nunca ven: La insulina.










Relación entre los Carbohidratos y la Diabetes

En un estudio prospectivo: "Prospective Study of Dietary Carbohydrates, Glycemic Index, Glycemic Load, and Incidence of Type 2 Diabetes Mellitus in Middle-aged Chinese Women"  (16) realizado en el 2.007, cogieron a 64.227 mujeres chinas sin diabetes y las siguieron durante 4,7 años dividiéndolas en 5 quintiles o grupos según la ingesta de carbohidratos, según el índice glucémico de sus comidas y según su carga glucémica.

Al final del estudio vieron que las mujeres que habían tomado mayores cantidades de carbohidratos, especialmente arroz; así como las que tomaban carbohidratos con alto índice glucémico y alta carga glucémica (pan, noodels, patata) desarrollaron diabetes tipo 2 con mayor incidencia que las que tomaron menor cantidad de carbohidratos (menor cantidad de arroz) o que habían tomado carbohidratos con menor índice glucémico, como verduras y frutas.




Si miramos estudios como éste otro: "Effects of a low-carbohydrate diet on glycemic control in outpatients with severe type 2 diabetes" (17) en los que se cogen a pacientes con diabetes tipo 2 mal controlados y se les pone una dieta baja en carbohidratos, vemos como su control de glucemia mejora en la mayoría de ellos.
En este caso, a los pacientes se les dijo de eliminar de su dieta principalmente alimentos como el arroz, el pan, el maíz, los noodles, patatas y boniatos, así como bebidas azucaradas.

Su hemoglobina glicosilada (HbA1c: que nos da la media de azúcar en la sangre en los últimos 3 meses) bajó de un valor medio de 10.9% (muy mal control) a 7.4% (bastante buen control) a los 6 meses de la intervención.
Además subieron sus niveles de HDL (colesterol bueno) y bajaron sus niveles de triglicéridos. Esto sí que es muy beneficioso, independientemente del LDL.
Es decir, sus principales bio-marcadores de salud cardiovascular mejoraron en 6 meses de reducción de carbohidratos refinados y de alto índice glucémico. Atacaban el problema desde su raíz, bajando los alimentos que estimulaban la insulina (carbohidratos refinados) y, en consecuencia, disminuyendo sus niveles en sangre y aumentando la sensibilidad a la insulina. Bravo Hajime Haimoto!



Alimentos de Bajo Índice Glucémico para mejor control de la diabetes

En este estudio: "Effect of a Low–Glycemic Index or a High–Cereal Fiber Diet on Type 2 DiabetesA Randomized Trial" (17), llevado a cabo por el Dr. David Jenkins y colaboradores, cogieron a 210 pacientes con diabetes tipo 2 y los distribuyeron de forma aleatoria en 2 grupos. A un de ellos, durante 6 meses, le dieron una dieta de alimentos con bajo índice glucémico (verduras, legumbres) y al otro una dieta rica en cereales integrales, con mayor índice glucémico (Pan integral, cereales integrales de desayuno, etc.)



El grupo con dieta de bajo índice glucémico (verdura, legumbre) dio mejores resultados en el control del azúcar en la sangre (menores niveles de Hemoglobina Glicada, HbA1c) que el grupo con dieta rica en cereales integrales con su fibra.

Los resultados también fueron mejores en la pérdida de peso (Body Weight) en el grupo con alimentación de bajo índice glucémico, como puede verse en la gráfica. Cereal bueno? Mejor verdura y legumbre.




Tratamiento dietético de la diabetes con dieta mediterránea (alta en grasas) versus dieta convencional "baja en grasas"

En este estudio: Effects of a Mediterranean-Style Diet on the Need for Antihyperglycemic Drug Therapy in Patients With Newly Diagnosed Type 2 Diabetes: A Randomized Trial" (18) cogieron a 215 pacientes con reciente diagnóstico de diabetes tipo 2, los distribuyeron de forma aleatoria en 2 grupos y los siguieron durante 4 años para ver el efecto de seguir una dieta mediterránea, alta en grasas (como los frutos secos y el aceite de oliva), comparándola con una dieta convencional recomendada por la American Heart Association (AHA), que fuera baja en grasas.

Los autores vieron que el grupo de los diabéticos con una alimentación alta en grasas (en lugar de la «dieta prudente baja en grasas») necesitaba menos medicación. La posibilidad de liberarse de recibir medicación para su diabetes era mayor con la dieta mediterránea, con mayor porcentaje de grasa.

Todos los parámetros mejoraban en el grupo con la dieta mediterránea respecto al grupo control de dieta baja en grasas:
- Perdían más peso
- Mejoraban sus glucemias (mejores niveles de HbA1c)
- Mejoraba su sensibilidad a la insulina (Cociente HOMA)
- Mejoraba su colesterol HDL
- Disminuían sus triglicéridos

Y lo más importante, sólo un 44% de los pacientes con dieta mediterránea, alta en grasas, necesitaban medicación para controlar su diabetes, frente al 70% de los pacientes siguiendo la dieta «baja en grasas» recomendada por la American Heart Association (AHA).

En otras palabras, tras 4 años de seguir una dieta mediterránea, los pacientes tenían una reducción del riesgo de necesitar medicación de casi un 60%.




Pan integral (Trigo) versus legumbres (de nuevo el índice glucémico)

El efecto del índice glucémico de los alimentos sobre el control de la diabetes se ha comprobado en diversos estudios. En este estudio: "Effect of Legumes as Part of a Low Glycemic Index Diet on Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in Type 2 Diabetes MellitusA Randomized Controlled Trial" (19) llevado a cabo también por el Dr. David Jenkins se cogieron a 121 pacientes con diabetes y se distribuyeron aleatoriamente en dos grupos. Uno de ellos tomaba más productos con cereales integrales mientras que el otro tomaba legumbres.

La amilopectina A del trigo hace que su digestión sea muy rápida y que el índice glucémico del pan, incluido el pan integral, sea muy alto. El trigo es un almidón, una cadena de múltiples glucosas y la amilopectina A que forma parte de él permite una muy rápida digestión.

Las legumbres, sin embargo, tienen la Amilopectina C, de muy lenta y más complicada digestión. Este factor hace que la elevación de la glucosa en la sangre tras la ingesta de legumbres (judías, lentejas, garbanzos) sea muy suave.

Tras un seguimiento de 3 meses, los investigadores pudieron observar la mejoría de muchos marcadores de salud en los pacientes que tomaron más legumbres frente a los que tomaban trigo (wheat).



Las mejoras fueron en:

- Mayor pérdida de peso en el grupo de legumbres que en el grupo de cereales integrales
- Mayor disminución del perímetro abdominal
- Disminución de la tensión, tanto diastólica como la sistólica (frente a la no disminución en el grupo que comió trigo) y disminución de su riesgo cardiovascular.

Seguimos pensando que el problema de la hipertensión es un problema debido a la sal de la dieta cuando esto es un error. Es un problema ligado a los carbohidratos refinados de la dieta (harinas y comida procesada) que elevan la insulina, la cual, entres sus múltiples funciones (muchas de ellas malas) está la retención de agua y sal a nivel de los riñones.

Una vez más, la legumbre, con su bajo índice glucémico, gana en mejora de salud frente a los “cereales integrales”. En caso de comer cereales, los integrales tendrán más fibra protectora que disminuirá los picos de glucosa, por supuesto. Pero las legumbres les ganarán la partida.



Alimentación Paleo versus la tradicional rica en cereales y lácteos “bajos en grasa”

En este estudio: "A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease" (20), llevado a cabo en una muestra pequeñita, de sólo 29 pacientes con diabetes mellitus tipo 2, también los distribuyeron en dos grupos de 15 y 14 pacientes:

Grupo Dieta Paleo:
La alimentación consistiría en comer el tipo de alimentos que el hombre encontraría hace 1-2 millones de años, cuando no había ningún tipo de agricultura ni procesamiento ni refinamiento (sin cereales, sin azúcar, sin margarinas, etc.) tomando alimentos que pudieran cazar o recolectar, como carne, pescado, frutas, verduras, verduras de raíces , huevos y semillas.

Grupo Dieta Convencional:
El otro grupo comería la dieta recomendada por las autoridades, con cereales integrales, lácteos bajos en grasa, frutas, verduras, pescado, aceites y margarinas.


Mirando los resultados, el grupo con dieta paleolítica tuvo mejores niveles de glucosa en la sangre (niveles HbA1c en la izquierda de la gráfica) y también mejoraban respecto al peso, siendo las diferencias estadísticamente significativas.


La mayoría de estas dietas que resultan más beneficiosas enfocan su objetivo en reducir los niveles de insulina (menos carga de carbohidratos) y en aumentar su sensibilidad (más fibra, menor índice glucémico) lo que redunda en menores niveles de insulina para conseguir la misma acción. No se centran en las calorías sino en los niveles de insulina. Mejor cuanto menos altos. Las grasas? Nada tienen que ver en estos estudios que sí encuentran buenos resultados.



Las grasas de la dieta... el cáncer, la obesidad, alguna relación?

Estudios epidemiológicos y estudios experimentales randomizados


Hasta el año 2.000, la débil evidencia científica de que la grasa de la dieta podía suponer una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular se basaba en estudios experimentales con conejos dándoles colesterol (ejem, los conejos son vegetarianos estrictos).
En el ser humano, sólo en estudios epidemiológicos observacionales, iniciados por Ancel Keys. No se basaban en estudios experimentales comparando un grupo de intervención con un grupo control.

Los estudios observacionales, epidemiológicos, pueden mostrar una "asociación" o una "correlación" entre dos variables, pero no implican causalidad. Hay que demostrarla luego con un estudio experimental randomizado.

No implican causalidad porque el grupo de personas que adoptan un hábito, por ejemplo "tomar hormonas tras la menopausia" puede ser también un tipo de personas que se preocupen más por su salud y que adopten otras medidas saludables, de manera que la mayor longevidad pueda deberse a esas otras medidas y no a la terapia hormonal sustitutiva.
Luego, cuando se estudió en une enorme estudio (Risks and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women) ver si la terapia hormonal sustitutiva en mujeres post-menopáusicas y se comparó con un grupo similar de mujeres que tomaron un placebo (pastilla sin nada), evitando el sesgo subjetivo del resultado con el doble ciego. Y al terminar el estudio vieron que las que habían recibido el tratamiento hormonal "protector" tuvieron más enfermedades cardiovasculares (infartos, ictus) con lo que debieron parar el estudio.

Este enorme estudio, el Womens Health Initiative, se utilizó no sólo para comprobar el efecto del tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres post-menopáusicas, sino para una gran variedad de hipótesis, de las cuales ahora comentaremos algunas y que, contrariamente a lo esperado, dio unos resultados completamente inesperados...

Así que se decidió llevar a cabo un enorme estudio, el mayor realizado en la historia de la medicina, para "demostrar" que una dieta baja en grasas reducía la incidencia de cáncer, de infartos, de obesidad, de todo.

Los estudios observacionales, epidemiológicos, nunca pueden probar causalidad. Sólo asociación o correlación.
Sin embargo, dichos estudios epidemiológicos sí que pueden servir para descartar algo como agente causal de una patología.
Es decir, sabemos, sólo por estudios observacionales, que los fumadores tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón que los no fumadores. Pero lo sabemos principalmente por estudios observacionales. Por razones éticas, no puedes coger a 50.000 personas y poner a 25.000 a fumar y al resto no, para comprobar 10 años después, la incidencia de cáncer de pulmón (y de otras muchas patologías asociadas al tabaquismo). La ética impide hacer este tipo de estudios. Sólo puedes coger poblaciones fumadoras y no fumadoras, ajustar el resto de factores por edad u otras condiciones asociadas, y seguir esas cohortes prospectivas durante los siguientes años, sin poder intervenir en sus hábitos.

Sin embargo, si se demostrara una nula o menor incidencia de cáncer de pulmón en personas muy fumadoras, este dato podría eliminar el tabaco como causa importante de génesis de cáncer de pulmón. Pueden servir, pues, en casos de relación inversa.
Es decir, si por ejemplo vemos que en agricultores que pasan 8 horas al día al sol la incidencia de melanoma es inferior al de un grupo similar que trabaje en oficina, bajo cristales, podríamos cuestionar la exposición solar crónica como cause del melanoma, que, precisamente, se da en personas que trabaje en oficinas y no en agricultores, que sólo sufren de los carcinomas basocelulares o espinocelulares. Esto daría para otra entrada sobre sol, vitamina D, cáncer y salud.

Seguimos...


Estudios experimentales para "confirmar" la creencia de que las grasas provocaban todas las enfermedades (infartos, cáncer, obesidad, hipertensión, etc.)




¿Relación entre las grasas y la enfermedad cardiovascular?  Ninguna...

El Womens Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial
8 largos años de dieta baja en grasa para prevenir la enfermedad cardiovascular = Fracaso épico…

Si miramos bien las consecuencias de las recomendaciones convencionales de llevar una dieta baja en grasas para prevenir las enfermedades cardiovasculares, vemos que se ha demostrado que dichas recomendaciones fueron, como dice Jason Fung, un “Fracaso de proporciones épicas”.


Este estudio de proporciones gigantescas, con 48.835 pacientes, con un coste millonario y de una duración de 8.1 años fue el comentado Womens Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial (21).


Este enorme estudio, ha sido el más extenso y costoso (se destinaron 725 millones de dólares para su realización) llevado a cabo hasta la fecha. En él se distribuyeron a 48.835 mujeres en dos grupos aleatorios para hacer un cambio en el estilo de vida y de alimentación durante 8 años...

Para elegir estas mujeres post-menopáusicas, en su dieta habitual previa deberían estar consumiendo al menos un 32% de su energía a partir de grasas.

En el grupo de intervención (19.541 mujeres) se redujo la grasa de la dieta a menos del 20%. Se les dijo de reducir su ingesta de carne, huevos, mantequilla, nata, de reducir el aliño de sus ensaladas y de reducir ingesta de otros alimentos ricos en grasas. Una de las participantes dijo orgullosa al final del experimento "no he probado la mantequilla en 10 años".
Por otro lado se les dijo de comer más cereales integrales, verduras y frutas. Básicamente era la "dieta prudente" recomendada por la USDA y la AHA, baja en grasas y rica en frutas y verduras... que se sigue recomendando hoy, en el año 2.017.

El grupo que sirvió de control (29.294 mujeres) siguió comiendo su alimentación habitual, sin cambios en su estilo de vida, con una ingesta media de grasas del 32% de las calorías.

Es decir, el grupo de intervención estuvo durante 8 años comiendo una dieta más baja en grasas y aumentando las raciones de frutas, verduras y cereales.

Cuando se puso en marcha el Womens Health Initiative (WHI), en 1.993, la dieta baja en grasas había sido la dieta oficialmente recomendada por AHA (American Heart Assocition) durante los 30 años anteriores y por la USDA (United States Department of Agriculture) de los últimos 15 años. Sin embargo, el WHI era el primer ensayo a gran escala para comprobar si realmente esta dieta funcionaba.

Como la reducción de la grasa de la dieta había sido considerada como una postura saludable durante tantos años, los resultados esperados no harían más que confirmar definitivamente la teoría de las grasas saturadas como la causa de todos los males. Los participantes "sabían" que sólo tenían que adherirse bien a la dieta para celebrar las "buenas noticias" que ya "sabían que eran una verdad".

Los investigadores hablaban del Womens Health Initiative como el Rolls-Royce de todos los estudios experimentales. El que definitivamente culparía a las grasas de todos los males.

Resultados del Womens Health Initiative?

Después de estos 8 años de reducir la grasa de la dieta y especialmente la grasa saturada, no encontraron ninguna diferencia respecto al grupo control en cuanto a incidencia de enfermedades cardiovasculares (infartos, mortalidad por enfermedad cardiovascular, angioplastias, ictus cerebrales, etc).


Traduciendo sus conclusiones:

COMMENT: (traducción del texto)

El WHI (Wommens Health Initiative) es el estudio randomizado experimental con intervención dietética de mayores dimensiones realizado en la historia, según nuestro conocimiento. Y consiguió al 6º año una reducción del 8.2% de la ingesta de grasa y un incremento del 1.1 en la ingesta de frutas y verduras y un incremento de 0.5 en la ingesta de cereales.

No se observó ningún efecto significativo en la incidencia de Enfermedad Cardiovascular o de Ictus durante los 8.1 años de seguimiento


Si vamos dentro del artículo y leemos la letra pequeña, veremos también que los niveles de lípidos fueron similares en ambos grupos, salvo en el HDL, que empeoró una media de 1.7 mg/dl en el grupo de intervención (bajo en grasas) respecto al grupo de comparación. Un mal resultado... No creen ustedes?

Estas mujeres estuvieron comiendo de una forma dirigida, durante 8 años, restringiendo las grasas, tomando más cereales integrales, frutas y verduras. Quitándose la yema de los huevos, la mantequilla, tomando leche desnatada, reduciendo la carne...
Y todo para, después de 8 años, no encontrarse ninguna diferencia en mortalidad cardiovascular, infartos, ictus cerebrales, etc.

Este gigantesco estudio de 8 años de seguimiento se publicó en el año 2.006…

... y han pasado más de 10 años y a pesar de este “Épico Fracaso”, las autoridades sanitarias siguen recomendando una dieta baja en grasas como forma de mejorar la mortalidad de origen cardiovascular. Se sigue demonizando la grasa y las calorías, cuando el enemigo es la insulina (pero estamos demasiado ciegos para verlo).



Hacemos estudios de enormes proporciones como éste. Involucramos a decenas de miles de personas que tienen que cambiar sus hábitos de vida y sacrificarse. Invertimos millones de dólares en su elaboración y dedicamos más de 8 años a seguimientos tan complejos y costosos…

…Y después,
cuando los resultados nos dicen que nuestra hipótesis de la dieta “baja en grasa” no da los resultados esperados… en lugar de reflexionar y preguntarnos por qué no hemos obtenido los resultados esperados...

...entonces hacemos oídos sordos a dichos resultados, los metemos en un cajón para que no se vean mucho y…seguimos recomendando lo mismo que ha tenido este fracaso épico.

Parece una falta de respecto a esas 19.541 mujeres que tuvieron que esforzarse durante 8 años para comprobar que ese método (el de la dieta baja en grasas) no funcionaría. No ha funcionado nunca.

Pero los médicos no cambiamos nuestra forma de pensar sobre las grasas tras comprobar su ineficacia en estudios experimentales randomizados y seguimos dando credibilidad a estudios epidemiológicos antiguos (la sombra de A. Keys...) en los que veían una asociación entre grasas (aunque no distinguían las grasas naturales saturadas de las grasas trans, un gran error) y la mortalidad de origen cardiovascular.

Los estudios observacionales de asociación-correlación pueden sentar la base para realizar luego un estudio experimental que pueda demostrar que dicha asociación lleva unida una "relación causal" real.
Pero cuando los estudios experimentales no confirman la teoría del estudio observacional, no hacemos caso de los resultados.

Ocho años de sus vidas, 2.920 días comiendo de una forma determinada, 19.541 mujeres midiendo y pesando las comidas, de forma controlada. Millones de dólares invertidos...

... y luego los médicos no aceptamos los resultados.




Relación entre la mayor ingesta de carbohidratos y la enfermedad cardiovascular?
Sí...


Así pues, no vemos que haya relación alguna entre la mayor o menor ingesta de grasas y la incidencia de enfermedad cardiovascular.

Pero si miramos la relación entre la ingesta de carbohidratos refinados y la mortalidad de origen cardiovascular, las cosas sí que empiezan a ponerse interesantes.

El Nurses Health Study (1984-1994)

Este estudio del Nurses Health Study: "A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women" (22) también fue de grandes dimensiones y de larga duración, aunque no tenía la potencia del anterior pues no era experimental sino observacional.

Cogieron una cohorte de 75.521 mujeres de entre 38 y 63 años sin historia previa de diabetes o de enfermedades cardiovasculares y las siguieron durante 10 años.
Recogiendo mediante encuestas dietéticas el tipo de comida que comían, las dividieron en 5 grupos o quintiles, ordenándolos de menos a más según la Carga Glucémica de los alimentos que tomaban. Así, el grupo 1 tenía la menor carga glucémica y el grupo 5 tenía la mayor carga glucémica por su alta ingesta de carbohidratos más refinados (harinas, pan, azúcares, zumos).

Durante esos 10 años de seguimiento ocurrieron 761 casos de enfermedad cardiovascular (infartos, anginas, ictus, etc.) de los cuales 208 fueron mortales y 553 no lo fueron. En sus resultados vieron que lacarga glucémica estaba directamente asociada al riesgo de padecer enfermedad cardiovascular, tras ajustar por edad, hábito tabáquico, calorías totales al día y otros factores de riesgo coronario.

La relación era directamente proporcional en los grupos:
A mayor ingesta de carbohidratos de alta carga glucémica, mayor incidencia de eventos cardiovasculares. Se descubrió que el mayor culpable de dichas altas cargas glucémicas y de la relación con la enfermedad coronaria era el azúcar (sucrose) encontrado en el azúcar de mesa, las bebidas azucaradas y los azúcares añadidos (High Fructose Corn Syrup) de la comida industrializada, altamente procesada.
Parecían concluir que el azúcar no era sólo malo, era súper malo. Porque, entre otras cosas, inicia la Resistencia a la Insulina en el hígado (mecanismo pendiente de explicar en una futura entrada) y que favorece los niveles elevados de insulina en la sangre.



En esta gráfica comparan los Riesgos Relativos para la enfermedad cardíaca según el Índice de Masa Corporal (BMI) y según el grupo de mayor o menor carga glucémica (Glycemic Load: GL) en su alimentación dividiendo la muestra en 3 grupos´.

Por un lado se ve que a mayor Índice de Masa Corporal (BMI), aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, de izquierda a derecha en la gráfica.

Pero lo mismo o más ocurre en cuanto vamos hacia el fondo de la gráfica, en los grupos en los que la carga glucémica de sus comidas era más alta (GL).
Se comprobó una relación notable entre las altas cargas glucémicas (que mantienen alta la insulina continuamente) y la incidencia de enfermedad cardiovascular.

Las conclusiones que sacaron de este estudio las he querido poner con la foto del texto tal cual:

"En resumen, nuestros hallazgos sugieren que una alta ingesta de carbohidratos de rápida digestión y absorción (azúcares y harinas) incrementan el riego de Enfermedad coronaria del corazón (CHD: Coronary Heart Disease) independientemente de los factores de riesgo convencionales para enfermedad cardiaca.

Estos datos añaden una preocupación sobre las recomendaciones actuales de una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos (recomendaciones dietéticas de los EEUU) al no ser probablemente las óptimas para la prevención de la enfermedad cardiovascular y que, podrían incrementar el riesgo en las personas con altos niveles de resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa."


Hemos cambiado las recomendaciones tras el Womens Health Initiative o el Nurses Health Study?

Pues no parece... La pirámide actual recomendaba no varía mucho de la emitida por la USDA en el año 1.977. Con los carbohidratos refinados en la base de la pirámide y las grasas bien arriba, no se vaya a pegar la grasa a la pared de las arterias. No más de un par de huevos a la semana, por si acaso y leche desnatada



Progresión de la placa de ateroma en las coronarias...

¿La disminución del diámetro de las arterias coronarias se relaciona con la ingesta de grasas o con las de carbohidratos?


La influencia de la alimentación y la progresión de la placa aterosclerótica de las arterias coronarias se había estudiado poco en mujeres post-menopáusicas en los años 90, en las que los factores de riesgo podían diferir de los de los hombres. La mayoría de los estudios se habían realizado con varones.

De modo que en este estudio: "Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women" (23) publicado en el 2.004 en el American Journal of Clinical Nutrition decidieron investigar la asociación entre los distintos macronutrientes de la dieta (carbohidratos, proteínas y grasa) y la progresión de la placa de ateroma en mujeres post-menopaúsicas.

Para ello cogieron 235 mujeres con enfermedad coronaria pre-establecida y fueron realizando angiografías en los siguientes 3 años mirando hasta 2.243 segmentos de arterias coronarias. Se les recogió una encuesta dietética al principio del estudio.


Los resultados fueron sorprendentes:

1. Unamayor ingesta de grasa saturada se asoció a un menor estrechamiento del diámetro coronario y una menor progresión de la estenosis coronaria. Lo contrario de lo que todos los médicos hemos creído siempre. Es decir, la relación era inversa. A mayor ingesta de grasa, menor estrechamiento de la arteria coronaria. ¿Qué diría Ancel Keys?

2. La ingesta de carbohidratos estaba asociada positivamente a la progresión de la placa aterosclerótica, particularmente si el índice glucémico era alto.
La insulina, que se eleva con comidas de alto índice glucémico (azúcares, harinas), favorece la proliferación del endotelio vascular y la progresión de la placa. No es sólo el efecto tóxico del azúcar per sé, sino, especialmente el efecto generador de placa o de proliferación celular que promueven los niveles elevados de insulina en sangre.



En esta gráfica de la derecha se ve que, conforme la ingesta de carbohidratos es mayor (columnas negras) mayor es el estrechamiento de la arteria coronaria.





Las conclusiones del abstract:
En mujeres post-menopáusicas con una relativamente baja ingesta de grasa total, una mayor ingesta de grasa saturada se asocia a una menor progresión de la aterosclerosis coronaria, mientras que la ingesta de carbohidratos se asocia a una mayor progresión.



Estas son las líneas del último párrafo del artículo completo:

"Estos hallazgos también sugieren que la ingesta de carbohidratos puede aumentar la progresión aterosclerótica, especialmente cuando los carbohidratos refinados de la dieta reemplazan a las grasas saturadas o mono-insaturadas de la dieta".

Esto ha sido publicado en el American Journal of Clinical Nutrition. Deberíamos hacerle un poco más de caso, no creen ustedes?







Cáncer y su relación con la diabetes. Es el azúcar el causante? O es la insulina?



Se ha evidenciado que las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer. Entre estos tipos de cáncer están el cáncer de mama, de colon, de endometrio, renal, cáncer de páncreas, de hígado y linfoma.

Pero la mayor incidencia no nos dice la causa de esa mayor incidencia.
La clave es encontrar el nexo de unión entre estos cánceres y la diabetes.
¿Son los niveles altos de azúcar en la sangre?
¿Son los niveles altos de insulina, algo constante en los diabéticos tipo 2?
El factor de proliferación celular y la relación directa entre insulina, IGF-1 e incidencia de cáncer parecen ser la causa.



La ingesta de grasa está asociada a cáncer? No...

Las dietas bajas en grasas no reducen el riesgo de cáncer. De nuevo el Womens Health Initiative (WHI)

Volvemos al gigantesco, costoso y largo estudio de las Womens Health Initiative, con una duración de 8 años. El mismo estudio experimental que hemos comentado antes miró muchos otros factores, pensando que una alimentación baja en grasas y rica en verduras y frutas iba a curar todos los males, cardiacos y de cáncer, pero no fue exactamente eso lo que ocurrió.

Este Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial, era el comentado estudio randomizado con 48.835 mujeres post-menopáusicas entre 50 y 79 años que se reclutaron entre 1.993 y 1.998  para este seguimiento durante 8 años, eligiendo a un grupo de intervención de 19.541 mujeres (40%) y otro grupo de comparación, de 29 294 (60%).



En este caso en el: "Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Invasive Breast Cancer.The Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial", se estudió (24) si tras 8 años de intervención dietética, la dieta baja en grasas y alta en verduras y frutas podría bajar la incidencia del cáncer de mama frente al grupo control de mujeres que no cambió su dieta.

De nuevo, no hubo diferencias significativas tras estos 8 años de cambio de estilo de vida.




Círculo rojo del texto:

En conclusión, en las mujeres post-menopáusicas, una dieta baja en grasas no resultó en una reducción estadísticamente significativa en el riesgo de desarrollar cáncer de mama invasivo, durante un periodo de seguimiento de 8.1 años."








Lo mismo ocurrió en este mismo estudio mirando la incidencia de cáncer de cólon (25). Tras 8 años de dieta baja en grasas y más cantidad de frutas y verduras, la incidencia de cáncer de colon fue la misma en los dos grupos.
En el Womens Health Initiative ocurrió lo mismo, ninguna diferencia, con la incidencia de los distintos cánceres estudiados: cáncer de mama, cáncer de ovario, cáncer de endometrio y cáncer colo-rectal.


En ninguno de los dos estudios se atacaba a la generadora de proliferación celular y cáncer: La insulina. Se ceñían a pensar que la grasa era la culpable de la incidencia de cáncer. Partían de esa premisa y en ella enfocaban el estudio: Las grasas saturadas eran las causantes del cáncer, entre otras enfermedades.

Es curioso pensar que a pesar de que sabemos que los diabéticos tipo 2 tienes más incidencia de cáncer y justo es una población con una reducida ingesta de grasas (los cardiólogos y endocrinos "les han enseñado a temerlas" no les vaya a a dar un infarto), sigamos mirando y buscando una culpabilidad a la grasa de su dieta, pobrecita de ella.

Y sin embargo, no nos damos cuenta de que todos los diabéticos tipo 2 tienen una hormona continuamente elevada en la sangre, la insulina. Y que la literatura médica de hace decenas de años relaciona insulina con Insuline Growth Factor-1 (IGF-1) y que éste está directamente implicado en la replicación y crecimiento celular y directamente asociado a la generación de tumores...



Y si reducimos la insulina?
Vamos de nuevo con la Metformina

Hemos visto que la reducción de la grasa en la dieta no afecta para nada a la probabilidad de desarrollar cáncer.
Sin embargo, vemos en estudios realizados con diabéticos, cómo, el tratamiento con Metformina, un fármaco que aumenta la sensibilidad a la insulina y, por ende, baja sus niveles, sí que reduce la incidencia de cáncer en estos pacientes.

Este estudio: "Metformin and reduced risk of cancer in diabetic patients" (26) cogieron una amplia base de datos de pacientes con diabetes y observaron la incidencia de cáncer según la medicación que llevaban y vieron que la incidencia de cáncer era menor en los que recibieron metformina.

Jason Fung cree que no es la metformina en sí lo que redujo su incidencia de cáncer, sino el no recibir los otros tratamientos para la diabetes, que sí elevan la insulina.





Más estudios con Metformina frente a otros tratamientos antidiabéticos


Esta menor incidencia de cáncer en diabéticos tratados con Metformina en lugar de recibir otros tratamientos que suben la insulina se ha visto también en similares estudios observacionales como éste: "New Users of Metformin Are at Low Risk of Incident Cancer. A cohort study among people with type 2 diabetes"  (27) en los que se
recogieron bases de datos de 12. 255 pacientes recientemente diagnosticados de diabetes tipo 2 y se distinguieron los que tomaron Metformina de los que tomaron otras medicaciones para controlar su diabetes. Los siguieron entre 1.993 y  2.004 y vieron la incidencia de cánceres desarrollados. Se produjeron 297 casos de cáncer (7.3%) en los utilizadores de metformina, versus 474 casos en los grupos con otros fármacos (11.6%). El tiempo medio para la aparición de cáncer fue de 3.5 años para los utilizadores de metformina, versus 2.6 años para el resto.

Los utilizadores de metformina tenían un 35% menor riesgo de desarrollar cáncer, comparándolos con los diabéticos que utilizaron otras medicaciones para el control de su diabetes. Medicaciones que todas elevaban la insulina (Sulfonilureas o bien insulina inyectada). Es un estudio observacional, con todas las limitaciones que este conlleva.



La insulina incrementa el riesgo de cáncer en pacientes con diabetes

Hallazgos similares se repiten en este estudio:"Increased Cancer-Related Mortality for Patients With Type 2 Diabetes Who Use Sulfonylureas or Insulin"  (28). Un estudio de cohortes prospectivo, observacional, utilizando bases de datos de dispensación farmacológica para diferenciar pacientes que recibían Metformina o bien Sulfonilureas o bien insulina. En él siguieron a 10.309 pacientes. De nuevo, el uso de sulfonilureas o de insulina llevó asociada una mayor incidencia de cáncer en el seguimiento de 6 años posteriores.

En la gráfica de la derecha puede verse el cociente de riesgo (de 1 a 1.9) lo que implica que los pacientes que se pincharon insulina tenían un 90% más riesgo de desarrollar cáncer que los que no se pinchaban insulina.

En la gráfica de la izquierda, el aumento del riesgo era del 30% para los pacientes que utilizaban Sulfonilureas (fármacos que elevan la producción de insulina) frente a los que tomaban Metformina, fármaco que no eleva la insulina.

En las conclusiones del artículo completo, los autores comentan las propiedades mitogénicas y de proliferación celular inherentes a la insulina y que se han contemplado en experimentos previos, de los cuales dejo aquí un par de ellos (29, 30).
Por otro lado, comentan que la Metformina tiene varias propiedades beneficiosas, como la reducción de la producción de glucosa por el hígado y el incremento en la sensibilidad a la insulina (31) lo cual hace necesarios niveles más bajos de insulina para mantener los niveles correctos de azúcar en la sangre.


Más insulina = más incidencia de cáncer


Y resultados similares en este otro estudio realizado en 2.009: "The influence of glucose-lowering therapies on cancer risk in type 2 diabetes" (32) que se trataba de cohortes retrospectivas de diabéticos tratados en el Reino Unido. Se cogieron 62.809 pacientes y se dividieron en 4 grupos según la medicación que habían llevado:

1. Metformina en monoterapia
2. Metformina + Sulfonilureas
3. Sulfonilureas
4. Insulina inyectada

Resultados:

El grupo de Metformina en monoterapia tuvo la menor incidencia de cáncer, al que dieron un Riesgo basal de 1. Sobre dicho riesgo, los pacientes con terapia combinada de Metformina + Sulfonilureas tuvieron un riesgo 8% superior (HR= 1.08). Los que recibieron sólo Sulfonilureas aumentaron su riesgo un 36% (HR= 1.36) y, finalmente, los que se inyectaban insulina, tuvieron un aumento del riesgo de cáncer del 42 % respecto al grupo de la Metformina (HR=1.42).

Así las cosas, comparando el grupo de referencia de la metformina, el tratamiento con insulina aumentó especialmente el riesgo del cáncer colo-rectal y de páncreas. Ese patrón fue similar en los que recibieron sulfonilureas.

Concluyeron que la utilización de insulina o de secretagogos de insulina (Sulfonilureas) tenían mayor probabilidad de desarrollar cánceres sólidos en relación a los que se medicaban con metformina, sin elevar los niveles de insulina.

En la discusión, comentan que el crecimiento de muchos de estos cánceres está influenciado por el eje del factor de crecimiento derivado de la insulina (IGF-1: Insulin Growth Factor), tal y como lo sugieren estudios observacionales donde se muestra una asociación entre el riesgo de cáncer y los niveles de insulina circulantes en la sangre (33).

Algunos estudios en laboratorios han demostrado que los niveles de insulina pueden tener efectos directos  in vitro sobre el crecimiento, proliferación celular y resistencia a la apoptosis (muerte celular programada) de las células cancerígenas (34, 35).





Quizás era la insulina crónicamente elevada la causa de tantos males, cardiovasculares y cáncer...

...No el colesterol, que tenía más bien un papel de mero espectador.



Resumen final






Jason Fung termina exponiendo de nuevo este diagrama:

Y en la parte inferior a la derecha añade diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer.
Y explica cómo todo este proceso generador del Síndrome Metabólico (Obesidad, HDL bajo, Triglicéridos altos, Hipertensión, Diabetes e Hígado graso no alcohólico) y de las "enfermedades modernas" pasa por un eje presidido por los niveles altos de insulina de forma crónica.

Qué nos eleva la insulina?
Especialmente las comidas con algo índice glucémico, ricas en carbohidratos refinados, azúcares, harinas, comida procesada, bebidas azucaradas, etc.

Qué alimentos apenas elevan la insulina?
Las grasas saludables. Tanto las mono-insaturadas (aceite de oliva, aguacates, frutos secos, olivas, pescados, etc) como las saturadas (carnes, huevos, lácteos enteros, aceite de coco, mantequilla, nata, etc).
Así como los carbohidratos derivados de verduras, hortalizas y legumbre, con bajo índice glucémico.


Los médicos estamos continuamente insistiendo en medidas para evitar la obesidad,
porque ésta es la causante de muchas de las enfermedades modernas. Y pensamos que la excesiva ingesta de calorías y el sedentarismo son la causa de la obesidad, cuando en realidad son la consecuencia.

La consecuencia de un metabolismo "carbo-dependiente" en el que la insulina está continuamente estimulada, ejerciendo orgullosa su función de almacenamiento de grasas, su función de "candado" para evitar la utilización de la grasa corporal como fuente de energía mientras sólo nos deja utilizar los azúcares como fuente de energía.
Una energía mermada (pues gran parte de la energía que transportamos sobre nosotros no tenemos acceso a ella) que, en consecuencia, reduce el metabolismo y, en consecuencia, nos vuelve sedentarios y glotones.

El sedentarismo es la consecuencia de un metabolismo de ahorro que el cuerpo adopta al no tener disponible la energía (guardada en el abdomen bajo el candado de la insulina, que inhibe la lipolisis). No es la causa.

La causa es una ingesta inadecuada de comida basura y de carbohidratos refinados y una pobre ingesta de fuentes ricas de energía como las grasas saludables, sólo porque estudios epidemiológicos de los años 60 nos dijeron que la grasa obstruía las arterias y causaba cáncer.


Cuando con estudios experimentales randomizados de millones de dólares, de largos años, de miles de personas sujetas a una alimentación baja en grasas, nos confirman la NO RELACIÓN entre la grasa y las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la diabetes, la hipertensión y el resto de la enfermedades modernas, en lugar de aceptar que hemos estado equivocados, escondemos los resultados y miramos para otro lado. La industria alimentaria, la farmaceutica y la soberbia del ser humano mantiene un dogma igual que erróneo como si siguiéramos diciendo que la tierra es plana y que es el sol el que gira alrededor de la tierra.

En esta foto, sabiendo que lo que nos engorda es la insulina y no las calorías, fijaros qué
fácil es ver la causa de muchos de nuestros males.
Y si la obesidad es la causa de tantos males y la insulina es la hormona almacenadora de grasa (y de otras muchas funciones perjudiciales), la forma de atacar la raíz de dichos males sería adoptar medidas dietéticas que apuntaran a reducir los niveles de insulina, en lugar de seguir con la teoría antigua de "dieta y ejercicio", reducir grasas, comer menos, movernos más. La teoría que tiene un récord épico de fracaso.


¿La razón de la ausencia de enfermedades modernas en las poblaciones vírgenes?:
La ausencia de insulina elevada

Todas estas civilizaciones no colonizadas, como los inuitas y los masais, que sólo comían carne y
grasa...

... o los kitavanos y los tukisentas, que comían fundamentalmente verduras y hortalizas...

...tenían algo en común: Niveles muy bajos de insulina y una alta sensibilidad a la insulina.
Y tenían en común la ausencia de enfermedades cardiovasculares, diabetes y cáncer.

Los niveles bajos de insulina eran común a dichas tribus, que vivían en zonas tan distantes como África y el norte de Canadá o la Polinesia.


Qué tenían en común sus dietas?

Precisamente no era lo que comían lo que tenían en común (grasas unos o verduras otros, ambas buenas), sino lo que no comían: comida moderna, procesada.
Y la ausencia de azúcares y de harinas.




Un saludo a todos los lectores entusiasmados en alimentación y salud

Y enhorabuena a los que, con paciencia, hayan podido leer hasta aquí.

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca
Consulta de Digestivo y Nutrición



Come comida real, sin procesar


P.D: En una futura entrada podríamos hablar de otro de los generadores de las enfermedades modernas, las grasas trans (aceites vegetales hidrogenados) de la mayoría de la comida procesada.





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